Boletín No. 122

El Síndrome Cardiorrenal es un tema de gran relevancia al cual nos enfrentamos a diario en las unidades coronarias, cuidados intensivos, en hospitalización, urgencias y prácticamente en todos los ámbitos de atención. ¡Corazón y riñón van de la mano, por tanto una afección de un órgano puede afectar al otro! 

Esta nueva Puesta invita a cardiólogos, nefrólogos, internistas, intensivistas, emergenciologos y todos los médicos a que nos actualicemos ante tan relevante tema médico. 

 Esta reciente publicación de Circulation abarca de forma muy amplia y completa el diagnóstico, clasificación y tratamiento de este síndrome.

Esperamos que esta sección continúe creciendo en participación.

“La actualización en Cardiología es un trabajo y una responsabilidad de todos”.

Agradecimiento especial a los  Drs. Fernan Mendoza y Carlos Fuentes por su aporte en esta nueva Puesta al Día!


PUESTA AL DÍA EN CARDIOLOGÍA – Junio 08 de 2019  

Síndrome Cardiorrenal: clasificación, fisiopatología, diagnóstico y estrategias de tratamiento. Una declaración científica de la Asociación Americana del Corazón (AHA)

Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies. A Scientific Statement From the American Heart Association  

  • Fernán Mendoza. MD, FACC. Director del departamento de Cardiología Clínica y Medicina Interna Fundación Clínica Shaio – Bogotá, Colombia, e-mail: fernan.mendoza@shaio.org
  • Carlos Alberto Fuentes Pérez. MD. Residente de Medicina Interna-HUCSR-FUJNC-Bogotá, Colombia, e-mail: Carlos-fuentes@juanncorpas.edu.co
  • Osmar Alberto Pérez S. MD. Cardiología- Medicina Interna- Fundación Clínica Shaio – Bogotá, Colombia, e-mail: osmar.perez@shaio.org


Definición 

El síndrome cardiorrenal (SCR) abarca un espectro de trastornos que involucran al corazón y los riñones, en los que la disfunción aguda o crónica en un órgano puede inducir una disfunción aguda o crónica en el otro. Mas del 40% de pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca aguda, presentan síndrome cardiorrenal tipo 1; el síndrome cardiorrenal tipo 1 y 3 están asociados a mayor mortalidad que los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) sin SCR, el tipo 4 tiene mejor sobrevida.

Es un desafío poder definir lesión renal aguda, en el contexto de insuficiencia cardiaca, en base a los criterios de RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of Kidney Function) , AKIN (Acute Kidney Injury), KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes Guideline), que utilizan niveles de creatinina y gasto urinario, para estratificar el grado de la lesión renal aguda (LRA), ya que estas variables pueden estar influenciadas por la terapia diurética en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda (ICA), por lo cual es importante incluir biomarcadores de daño renal y cardiaco que permiten diferenciar entre una verdadera LRA o empeoramiento de la función renal sin lesión.

Fenotipos SCR

En el 2008 Acute Dialysis Quality Inititive (ADQI) por sus siglas en inglés, propuso una clasificación, describiendo 5 fenotipos, dependiendo que órgano inicia con la disfunción y de la temporalidad (agudo-crónico), permitiendo el primer abordaje diagnóstico y planteamiento terapéutico Tabla 1.

Varias entidades y vías complejas interconectadas culminan en SCR, incluyendo diabetes mellitus, hipertensión, insuficiencia cardiaca, aterosclerosis, disfunción endotelial, anemia, trastornos del metabolismo del hierro e inflamación crónica, muchos de los cuales no tienen temporalidad definida o patrones de progresión.

Mecanismos Fisiopatológicos

Los mecanismos que conllevan a síndrome cardiorrenal son multifactoriales. La lesión cardiaca (isquemia, cardiomiopatía, arritmia), conlleva a disminución del gasto cardiaco, con disminución de la perfusión renal, provocando vasoconstricción, liberación de péptidos natriuréticos, activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), vasopresina, provocando disminución de la excreción de agua y sodio, disminución de la diuresis, que conlleva a congestión, aumento de la presión venosa (quizas este tipo de etiología sea la mas prevalente en SCR, por eso las medidas anticongestivas son clave en este contexto); por otra parte hay un aumento de la señalización humoral, con liberación de citocinas que a nivel renal causan liberación de moléculas (NGAL, KIM-1, cistatina C), que sirven como biomarcadores de lesión renal aguda; finalmente todos estos mecanismos conducen a hipoperfusión renal, toxicidad sobre las células tubulares, disminución de la filtración glomerular, disminución de la liberación de oxígeno, resistencia a diuréticos, necrosis/apoptosis, edema renal y lesión renal. En el estudio ESCAPE, la presión de la aurícula derecha fue el único parámetro hemodinámico que se asoció con deterioro de la función renal, al igual que el aumento de la presión venosa central (PVC) fue asociado a reducción de la tasa de filtración glomerular y todas las causas de mortalidad en pacientes con patología cardiovascular. El aumento de la presión intrabdominal, en pacientes con ascitis por insuficiencia cardiaca descompensada, genera hipoperfusión renal y disfunción renal.

La disfunción ventricular derecha y la falla cardiaca derecha, también conlleva a la alteración hemodinámica renal, como consecuencia del aumento de la precarga y signos congestivos, resultando en SCR.

En cuanto a la inflamación crónica se ha observado, que los niveles elevados circulantes de factor de necrosis tumoral alta, IL1, IL6 en lesión renal aguda, tienen efecto cardiodepresor, con reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Diagnóstico

Se realiza mediante la identificación de la alteración funcional y estructural cardiaca y renal simultánea, evidenciada por la clínica, biomarcadores, imágenes no invasivas, monitoria hemodinámica invasiva, técnicas de medición de volumen.

La definición actual de la LRA, mediante cambios en la creatinina y gasto urinario, implican un tiempo de 24 y 48 horas, para identificar los pacientes e iniciar conductas de tratamiento, por lo cual puede ser que no sea útil en el diagnóstico del SCR. Por tal razón los biomarcadores de lesión cardiaca y renal son de ayuda para una identificación temprana, indican pronóstico, ayudan a clasificar el fenotipo del SCR y sirven como marcadores para intervenciones terapéuticas dirigidas.

Biomarcadores cardiacos: Troponina, BNP/NT- proBNP; sST2 (supresor soluble de tumorigenicidad) y Galectina – 3.

Biomarcadores renales de integridad glomerular: creatinina sérica, albuminuria, Cistatina C.

Biomarcadores de lesión tubular: TIMP*IGFBP7 (factor de crecimiento parecido a la insulina, proteína 7), NGAL sérico (lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilo), NGAL urinario, NAG, KIM 1(Kidney injury molecule – 1),  IL – 18, L- FABP (proteína ligadora de ácidos grasos tipo hígado), H – FABP (proteína ligadora de ácidos grasos tipo corazón), angiotensinógeno urinario y alfa 1microglobulina.

Imágenes no invasivas: son útiles para evidenciar signos de congestión, por ejemplo, el ecocardiograma mediante medición de la PVC, presión sistólica de la arteria pulmonar, presión de la aurícula izquierda, gasto cardiaco, y la relación E/E`>15 que se correlaciona con una presión en cuña pulmonar  > 18 mmHg.

La ecografía renal y los patrones de flujo venoso intrarrenal, ayudan a identificar signos de congestión venosa renal, que apoya el diagnóstico en el SCR. Al documentar un flujo venoso discontinuo o un patrón monofásico se relaciona con un peor pronóstico y la disminución del flujo venoso renal observado explica la  menor eficacia de los diuréticos. Hay estrategias para determinar el estado de la volemia, con el fin de identificar pacientes con congestión que tienen peor pronóstico.

  • No hay datos aun sobre la monitorización hemodinámica mediante dispositivos implantados en la arteria pulmonar como el cardioMEMS en pacientes con SCR.
  • Un dispositivo implantable con el cardiorresincronizador (Optivol, Medtronic), evalúa la impedancia como una medida del nivel de líquidos en el pulmón.

La monitorización hemodinámica invasiva mediante catéter en la arteria pulmonar, no se debe realizar de rutina en pacientes con SCR, extrapolando los resultados del estudio ESCAPE, en el cual no se evidencia mejoría en la mortalidad o menor hospitalización; se puede justificar su utilización en pacientes difíciles de tratar o para evaluar la congestión subclínica. La relación entre la presión de la aurícula derecha/presión en cuña elevada, refleja un incremento desproporcionado en las presiones del ventrículo derecho con relación a la del ventrículo izquierdo y se asocia inversamente con la tasa de filtración glomerular en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda.

Tratamiento

Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torasemida, ácido etacrínico), con recomendación I y nivel de evidencia opinión de expertos, se utilizan para manejo de la insuficiencia cardiaca con mejoría de los síntomas, pero no tiene impacto en la mortalidad o rehospitalización, inhiben el cotransportador Na+K+2Cl− provocando natriuresis y pérdida de volumen en pacientes con SCR tipo 1.La torasemida tiene mayor potencia para mejorar la congestión (aun no ha llegado a Colombia pero estudios internacionales hablan de su mayor eficacia).

En el estudio DOSE – AHF  no se encontró diferencia en síntomas, cambio en la función renal y mortalidad al utilizar furosemida en bolos vs infusión continua, siendo mejor para aliviar la congestión las altas dosis sin diferencia en la función renal.Sin embargo en subanalisis la infusion con previo bolo podría ser mas efectiva y si no hay respuesta a los bolos, revisiones como las del Cleveland clinic recomiendan la infusion de furosemida en casos refractarios y argumentan su mayor efectividad (Thind And Colleagues, Cleveland Clinic Journal Of Medicine Volume 85 • Number 3 March 2018).

La resistencia al diurético de asa se define como la disminución del efecto máximo diurético limitando la natriuresis, se asocia a lesión renal, mortalidad y hospitalización. Factores específicos relacionados con el SCR promueven la resistencia diurética, como la enfermedad renal crónica, se observa menor excreción del diurético en la luz tubular, al igual que en el SCR tipo 1 y 2 se observan dos mecanismos de resistencia al diurético de asa que son, el fenómeno de frenado a corto plazo (disminución del efecto diurético en las dosis siguientes) e hipertrofia tubular distal. Se podría disminuir la resistencia a la furosemida con el uso sinérgico del diurético tiazídico, pero no hay evidencia fuerte en SCR.

En los pacientes con SCR, hay que identificar y corregir todos los factores que contribuyen a la resistencia del diurético, como la hipocloremia, la disminución en la biodisponibilidad del medicamento, y optimizar la dosis para mejorar la eficacia diurética. Se puede medir la eficacia mediante la relación de sodio urinario y furosemida urinaria <2 mmol/mg, indicando baja eficacia diurética.

La ultrafiltración en el estudio UNLOAD, no mostró diferencias significativas en comparación con la terapia diurética en relación a la disnea y función renal a los 90 días. En el estudio CARRESS- HF, en el que se incluyeron pacientes con SCR tipo 1, no hubo diferencia significativa en perdida de peso, se evidenció elevación de la creatinina en el grupo de ultrafiltración, y mayores eventos adversos. Por lo cual no se indica esta terapia en este tipo de pacientes, faltan estudios para poder visualizar la utilidad de esta terapia en pacientes con SCR y resistencia a los diuréticos.

Aunque se ha avanzado en el campo de la terapia inotrópica y vasodilatadora, su eficacia a largo plazo en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y el tipo SCR tipo 1 aún no se ha demostrado (estudio ROSE-AHF con dopamina-nesiritide).

El bloqueo neurohumoral con IECA, BRAII, antagonistas de la aldosterona, betabloqueadores y la terapia con sacubitrilo – valsartan son el eje fundamental del tratamiento guiado en metas de la insuficiencia cardiaca, y juegan un papel fundamental en la prevención de la progresión a la ERC, con evidencia fuerte para su uso en pacientes con síndrome cardiorrenal tipo 1 y 2, haciendo la salvedad de la limitación de muchos de ellos en el contexto de SCR tipo 1. Los ARNI podrían producir mas hipotensión pero menos riesgo de disfuncion renal e hiperkalemia.

En pacientes con diabetes el uso de inhibidores de SGLT-2 tiene mejores resultados cardiovasculares y disminuyen la progresión a nefropatía.

Los pacientes con ERC y falla cardiaca avanzada es decir en el contexto de un SCR tipo 2 y 4, requieren un enfoque multidisciplinar cardiorrenal, incluyendo el cuidado paliativo, y terapias de dispositivos implantables si estan indicadas según guías de manejo

Conclusiones: 

  1. Se debe distinguir la verdadera LRA de las fluctuaciones funcionales de la creatinina, en el contexto de la diuresis en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada.
  2. Biomarcadores de lesión cardiaca y/o renal representa una nueva dimensión en el algoritmo diagnóstico, en la evaluación de la insuficiencia cardiaca con función renal deteriorada; ofrece valor pronóstico en SCR agudo y crónico.
  3. Faltan datos de alta calidad en terapia médica en SCR, por tanto esto representa un área de investigación para futuros estudios.
  4. Los diuréticos son parte importante para el manejo (teniendo en cuenta que la hipervolemia es causa frecuente de SCR) y se debe hacer un uso adecuado y racional de los mismos, e identificar oportunamente factores que influyen en la resistencia diurética.
  5. La terapia medica oral de falla cardíaca avalada por guías podría prevenir el desarrollo de SCR.
  6. La cardionefrología y una aproximación multidisciplinaria es esencial para el adecuado manejo de pacientes con SCR.

Referencia: 

Rangaswami J, Bhalla V, Blair J, Chang T, Costa S, Lentine K, et al. Cardiorenal Syndrome. Circulatión. 2019;139:00–00. DOI:

10.1161/CIR.0000000000000664

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EDITOR:

Osmar Alberto Pérez Serrano. MD.

  • Especialista en Cardiología, y Medicina Interna, Universidad el Bosque, Fundación Clínica Shaio, Bogotá
  • Médico y cirujano de la Universidad el Bosque, Bogotá
  • Miembro de Número de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
  • Miembro del Capítulo de Falla Cardíaca, Trasplante Cardíaco e Hipertensión Pulmonar de la Sociedad Colombiana de Cardiología
  • ESC (European Society of Cardiology) Professional Member
  • Master Universitario en proceso  Epidemiología y Salud Pública, Universidad Internacional de Valencia, España
  • Cardiólogo clínico, Fundación Clínica Shaio
  • Cardiólogo del Instituto de Investigación Clínica Endocare, Bogotá
  • Miembro del grupo de Investigación clínica,  Fundación Clínica Shaio
  • Coordinador de la Sección: “Puesta al Día” de la SCC
  • Profesor asociado de la Universidad El Bosque

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