Boletín No. 146 – Como evaluar y manejar al paciente con Complejos ventriculares prematuros

Nueva puesta al día! Las extrasístoles ventriculares o mejor llamados complejos ventriculares prematuros (CVP) son un hallazgo frecuentemente observado en la práctica clínica  y constituye una de las razones principales de remisión a la valoración por  cardiología. En esta puesta al día ponemos una nueva actualización en cuanto al enfoque y manejo de los CVP basados en un articulo muy reciente de una revista de alto impacto

Nota del editor

Esta sección ha crecido de forma importante en participación y esperamos continúe en aumento.

 “La actualización en Cardiología es un trabajo y una responsabilidad de todos”.

Nuestro agradecimiento al Dr. Jorge Palmezano por su participación en esta Puesta Al Día


Puesta al Día en Cardiología – Boletín 146

¿Como evaluar y manejar al paciente con  Complejos ventriculares prematuros?

Evaluation and Management of Premature Ventricular Complexes


Autor de ésta puesta al día:

 

Dr. Jorge Mario Palmezano Diaz MD. Especialista en Medicina Interna y Cardiología -Clínica CardioVID – Universidad Pontificia Bolivariana, Fellow de Electrofisiología de la Universidad CES Medellín, Colombia. Miembro Adherente de la Sociedad Colombiana de Cardiología. e-Mail: palmezano96@hotmail.com

 

 


Los complejos ventriculares prematuros (CVP), usualmente reportados como extrasístoles ventriculares en los estudios de Holter o electrocardiogramas (ECG) son extremadamente frecuentes, se encuentran en la mayoría de la población general, incluso con monitoreo de pocas horas, la ausencia de CVP probablemente se convierta en un fenómeno poco frecuente en la medida que se utilizan más dispositivos de monitoreo como el Apple Watch y el dispositivo Alivecor Kardia. En la actualidad tenemos una comprensión más profunda de los CVP y mejores métodos para tratarlos que nunca antes en la historia. Siempre que sea posible, investigar la causa es importante para optimizar el cuidado e identificar otros procesos que pueden influir en la salud general del paciente. Cabe destacar que el consenso de la Heart Rhythm Society recomienda el término «complejo ventricular prematuro» y no «despolarización prematura ventricular» o «contracción ventricular prematura» para estandarizar el término en la literatura y reconocer que la actividad eléctrica puede no conducir a una contracción mecánica.

Prevalencia: es variable, en una cohorte contemporánea de un estudio multiétnico basado en la comunidad de hombres y mujeres de 45 a 64 años de edad (estudio ARIC [Atherosclerosis Risk in Communities]), se observaron al menos 1 CVP en 252 (1.8%) de 14.000 electrocardiogramas convencionales de 10 segundos en individuos sin falla cardíaca. En el estudio ARIC, un electrocardiograma de 2 minutos detectó CVP en el 5,5% de la población. En el Framingham Heart Study, se observó evidencia de CVP u otras arritmias ventriculares más complejas en el 12% de los individuos sin enfermedad coronaria monitoreada durante 1 hora.  

Predictores: Un análisis utilizando la cohorte del estudio ARIC demostró que la edad avanzada, el sexo masculino, la raza negra, antecedentes de hipertensión arterial, evidencia de otra enfermedad cardíaca, el bajo nivel educativo y la hipomagnesemia se asociaron con la presencia de al menos 1 CVP durante un registro electrocardiográfico de 2 minutos.

En una población de 1.412 individuos estudiados con Holter y ecocardiograma encontraron que la edad avanzada, una mayor talla y una fracción de eyección ventricular izquierda disminuida, se asociaron con una frecuencia creciente de CVP, adicionalmente, los niveles más bajos de educación, el tabaquismo, la menor actividad física, el aumento de la circunferencia abdominal, la hipertensión arterial y el tabaquismo tiene mayor relación con los CVP, por el contrario la actividad física como el ejercicio intenso es un factor protector. 

Mecanismos

Se desconoce el mecanismo real de las extrasístoles ventriculares o CVP, en muchos casos más de 1 proceso puede ser responsable. Existen 3 mecanismos básicos :

  1. La actividad desencadenada
  2. La automaticidad
  3. La reentrada.

Evaluación

Los pacientes con CVP suelen acudir a la atención clínica por 1 de 2 razones: síntomas o un hallazgo incidental en el examen médico (arritmia al examen físico o el hallazgo de extrasñistoles en un Holter en un ECG).

Los síntomas pueden incluir palpitaciones (que pueden manifestarse como disconfort o molestias torácicas, una sensación de latidos cardíacos intermitentemente fuertes o una sensación de latido y pausas irregulares), tambien puede presentarse presíncope, disnea y fatiga.

El síntoma a menudo no es atribuible al CVP en sí, sino a la sensación del latido cardíaco particularmente fuerte que ocurre debido al tiempo de llenado ventricular prolongado después de ese CVP, lo que resulta en un aumento del volumen sistólico a lo largo de la curva Frank Starling y la liberación potenciada de calcio. Los pacientes pueden describir esto como una sensación abrupta de la necesidad de recuperar el aliento o una pausa cardiaca. Muchas personas con CVP nunca los sienten, y algunas personas notarán algunos CVP y no otros.

Los pacientes rara vez pueden presentar síncope abrupto o muerte súbita arrítmica atribuible a la fibrilación ventricular inducida por un CVP. Sin embargo, esas formas aparentemente benignas de CVP, como las que surgen del tracto de salida del ventrículo derecho (con periodo de acoplamiento particularmente corto), pueden desencadenar taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular. Los antecedentes familiares son importantes para dilucidar cualquier posible trastorno hereditario que pueda estar asociado con un CVP y un riesgo de muerte súbita. Como evaluación inicial, a menudo es útil preguntar sobre los miembros de la familia de primer grado que murieron repentinamente o a una edad temprana. Una historia familiar positiva en un paciente con CVP debería aumentar la sospecha de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y posiblemente de otras cardiomiopatías hereditarias.

El ECG de 12 derivaciones es útil para proporcionar la evidencia inicial de la frecuencia del CVP y sigue siendo la mejor herramienta no invasiva para determinar el origen del CVP. Cuando se sospecha un CVP por historia o al examen físico, es útil alargar el registro del electrocardiograma durante 30 a 50 segundos con la esperanza de determinar con mayor precisión la morfología, la frecuencia y el origen del CVP.

La medición cuidadosa del intervalo QT es obligatoria, la inversión de la onda T más allá de V2 o el retraso de la conducción ventricular derecha pueden ser indicativos de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, ondas Q patológicas puede reflejar áreas discretas de cicatriz, una transición precordial temprana acompañada de una onda S prominente en V6 puede indicar una cicatriz lateral observada en la miocardiopatía no isquémica, y la enfermedad de conducción puede ser una manifestación de Sarcoidosis cardíaca. También es importante enfatizar que los CVP que surgen de sitios comunes, como el tracto de salida del ventrículo derecho, comúnmente pueden desencadenar fibrilación ventricular en pacientes con síndrome de Brugada y torsade de pointes en pacientes con síndrome de QT largo. 

Claves Electrocardiográficas (Ver Figura 1): 

  • Los CVP del tracto de salida parecen ser los más comunes. El CVP del tracto de salida exhibe característicamente complejos QRS negativos tanto en aVL como en aVR, consistente con un vector que surge predominantemente de la parte superior del corazón y, por la misma razón, las derivadas inferiores serán positivos.
  • Los CVP del tracto de salida del ventrículo derecho tendrán una morfología de rama izquierda, lo que significa un QRS predominantemente negativo en V1.
  • Si la transición precordial (muestra primero un QRS que es más positivo que negativo) ocurre en V4 o posterior y los otros criterios de derivación de extremidades que acabamos de describir están presentes, es casi seguro que el CVP se origina en el tracto de salida del ventrículo derecho.
  • Si un CVP de otro modo similar tiene una transición precordial que ocurre en V1 o V2, es casi seguro que se origina en el lado izquierdo, probablemente en la cúspide coronaria derecha o izquierda (o justa entre los 2). Si ocurre una transición precordial en V3, puede ser del lado derecho o izquierdo. La distinción es relevante tanto para la efectividad como para los riesgos de una posible ablación con catéter.
  • Los CVP que no surgen del tracto de salida del ventrículo derecho pueden ser un signo de patología subyacente, como la cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, sarcoidosis u otras enfermedades infiltrativas.
  • Por ejemplo, aunque los CVP idiopáticos pueden surgir de varios lugares dentro del ventrículo derecho en ausencia de enfermedad cardíaca estructural, un CVP con morfología de bloqueo de rama izquierda, con transición precordial tardía (más positiva que negativa que comienza en V4), que no es negativa en aVR y aVL, y es negativa en las derivaciones inferiores, debe promover una evaluación adicional con imágenes de resonancia magnética cardíaca.
  • Las morfologías de los CVP comúnmente originadas en el ventrículo izquierdo incluyen los músculos papilares, que a menudo pueden exhibir morfologías variables dentro del mismo paciente, los fascículos anterior izquierdo o posterior izquierdo (que pueden ocurrir por reentrada o automatismo) y a lo largo del anillo mitral. Los CVP también surgen con relativa frecuencia en la proximidad de las estructuras venosas, como la gran vena cardíaca y la vena intraventricular anterior y desde la cruz del corazón, donde se unen las 4 cámaras.

Se debe realizar un ecocardiograma en casi todas las personas referidas a atención clínica debido a un CVP para excluir enfermedades cardíacas estructurales, en particular, una FEVI reducida y otras patologías subyacentes que pueden causar los CVP o hacerlos más sintomáticos.

Algunos pacientes presentan CVP relativamente raros que son lo suficientemente sintomáticos como para causar preocupación al paciente pero no tan sintomáticos como para prohibir cualquier actividad. Si un paciente está sano y está físicamente activo sin limitaciones, no tiene antecedentes de síncope o síntomas compatibles con taquicardia ventricular, no tiene antecedentes familiares de muerte temprana o repentina, y tampoco un electrocardiograma en reposo, ni el examen físico con un CVP u otras anormalidades, es razonable detenerse allí sin solicitar más pruebas.

Se debe considerar la realización de una resonancia magnética cardíaca cuando los CVP no se originen de una ubicación común (como el tracto de salida del ventrículo derecho) o cuando está presente una taquicardia ventricular sostenida o una función sistólica ventricular reducida, la cual puede ser útil para hacer un diagnóstico de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho o cuando hay sospecha de Sarcoidosis cardíaca. Una tomografía por emisión de positrones (PET SCAN) puede ser particularmente útil para evaluar procesos infiltrativos e inflamatorios.

 

Pronóstico: La presencia de un CVP en un registro de monitoreo electrocardiográfico de 2 minutos predice un mayor riesgo de eventos de enfermedad coronaria y muerte. Una mayor frecuencia de CVP se asocia con una reducción de 5 años en la FEVI, un mayor riesgo general de falla cardíaca clínicamente relevante y un mayor riesgo de muerte. Entre los pacientes que acuden a la atención clínica por falla cardíaca y CVP, se ha demostrado que una mayor carga arritmica es un factor de riesgo importante. Por otra parte la cardiomiopatía inducida por CVP ocurren con cargas del 16% al 24% y que la mayoría de los casos de cardiomiopatía inducida por CVP ocurren con carga arritmica ventricular > 10%. Los factores adicionales que se asocian con la cardiomiopatía inducida por CVP incluyen el sexo masculino, los CVP asintomáticos, una mayor duración de palpitaciones, CVP interpolados, un intervalo de acoplamiento del CVP variable, una mayor duración de QRS y los CVP que se originan en el epicardio. En algunos casos, la resolución de la falla cardíaca después de una ablación de los CVP exitosa demuestra que estos fueron la causa, mientras que en otros los CVP pueden ser una manifestación secundaria o epifenómeno de una patología subyacente que no se revertirá con la ablación.  

Manejo

Se necesitan 3 piezas clave :

  • información sobre los síntomas
  • la carga arritmica la cual típicamente informada como el porcentaje de extrasistoles teniendo como base el total de los latidos registrados en un estudio como el Holter
  • la presencia o ausencia de cardiopatía estructural.

Si la carga de los CVP es baja, la evaluación como se describió anteriormente no revela ninguna condición subyacente relevante, y la fracción de eyección es normal, proporcionarle y generar tranquilidad al paciente, por sí sola puede ser suficiente y no se requeire manejo farmacologico. Generalmente se deben tratar a los pacientes síntomaticos. Sin embargo siempre de deben tratar de modificar los factores de riesgo que predisponen los CVP, como por ejemplo el tabaquismo.

Si un paciente tiene síntomas, el tratamiento médico o la ablación con catéter son las primeras opciones razonables. En general, la ablación con catéter exhibe una efectividad superior, pero puede representar mayores riesgos iniciales. En presencia de un corazón estructuralmente sano, el propósito del tratamiento es mejorar la calidad de vida; por lo tanto, la preferencia del paciente es apropiadamente un determinante primario en la búsqueda de decidir si se realiza terapia médica o ablación con catéter.

Se desconoce el enfoque óptimo para el paciente asintomático con una alta carga de CVP y una FEVI normal; en general, la vigilancia de rutina, como una evaluación anual en la consulta junto con un ecocardiograma, es razonable para estos pacientes.

 

Terapia médica: Los β-Bloqueadores o los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (NO DHP) como diltiazem o verapamilo, se consideran medicamentos de primera línea para los CVP. Ambos tienen un largo historial de seguridad en corazones estructuralmente sanos, y los β- Bloqueadores pueden tener beneficios adicionales en el contexto de enfermedad coronaria o una FEVI reducida. Para el paciente que necesita tratamiento que prefiere evitar la ablación con catéter, para quien la ablación con catéter ha fallado o que puede no ser un buen candidato para la ablación (debido a fragilidad o CVP multifocales), los medicamentos antiarrítmicos adicionales a considerar incluyen flecainida, propafenona, sotalol y amiodarona. La flecainida y la propafenona son bien toleradas, en general, y a menudo son eficaces. En general, la amiodarona está reservada para pacientes mayores y para aquellos que no tienen otras opciones.

Ablación con catéter: En general, la ablación con catéter es más eficaz que los medicamentos para tratar los CVP, en particular si son monomórficos. El éxito de los procedimientos de ablación de CVP varía de aproximadamente 80% al 95%. Para las diferentes sociedades mundiales de arritmias, sobre la ablación con catéter de las arritmias ventriculares generalmente recomiendan medicamentos o ablación con catéter como terapias de primera línea para los CVP que son sintomáticos o probablemente responsables de la disfunción sistólica. Las complicaciones de los procedimientos de ablación con catéter para CVP se observan en el 0% al 5% de los casos, en general, principalmente debido a problemas relacionados con el acceso vascular que incluyen hematoma, seudoaneurisma o fístula auriculoventricular (que a menudo puede resolverse sin intervención). Las complicaciones más raras pero más graves incluyen disección aórtica, bloqueo auriculoventricular, infarto de miocardio, taponamiento cardíaco y accidente cerebrovascular. Las recomendaciones de expertos sobre la ablación con catéter de los CVP del tracto de salida que se originan en el lado izquierdo del corazón, incluidos los senos de valsalva tienen menor evidencia. Parte de esto se debe a que el tracto de salida del ventrículo izquierdo es más complejo y puede requerirse acceso epicárdico con mayor frecuencia.

Conclusiones y mensajes finales

  • Las extrasístoles ventriculares o mejor llamados complejos ventriculares prematuros (CVP) son un fenómeno frecuentemente observado y es una de las razones principales de remisión a la consulta de cardiología.
  • Se debe evaluar con una historia clínica completa (antecedentes familiares y personales), un examen físico completo y un ECG de 12 derivaciones.
  • Para optimizar el tiempo de monitorización y la precisión diagnóstica se debe complementar con un estudio de Holter ECG de 24 horas ( a veces se requieren monitorización mas extensa).
  • Si hay síntomas secundarios a los CVP se debe ofrecer al menos manejo farmacológico independiente de la carga arrítmica.
  • Cuando la carga arrítmica es >10% y la FEVI es reducida la elección sería ofrecer ablación, y en el caso que  la FEVI sea normal y estén presentes síntomas también se debería ofrecer.
  • Si no hay síntomas independiente de la carga arrítmica se puede ofrecer seguimiento clínico, ecocardiográfico y electrocardiográfico anual.
  • El manejo farmacológico se debe considerar solo si hay síntomas y consta principalmente del uso βBloqueadores y de los calcio antagonistas No DHP (estos últimos solo si el paciente no tiene insuficiencia cardíaca).
  • Si falla la ablación con catéter o el paciente no es buen candidato (debido a fragilidad o CVP multifocales), se pueden usar antiarrítmicos como flecainida, propafenona, sotalol y amiodarona siendo este último de los más usados en especial para pacientes adultos mayores y para aquellos que no tienen otras opciones.

Palabras clave: Extrasístoles ventriculares, complejos ventriculares prematuros, carga arrítmica

Referencia:

Marcus GM. Evaluation and Management of Premature Ventricular Complexes. Circulation. 2020;141(17):1404-1418. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042434

Descargue la Puesta al Día 146

 


EDITOR:

Osmar Alberto Pérez Serrano. MD.

  • Especialista en Cardiología, y Medicina Interna, Universidad el Bosque, Fundación Clínica Shaio, Bogotá
  • Médico y cirujano de la Universidad el Bosque, Bogotá
  • Miembro de Número de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
  • Miembro del Capítulo de Falla Cardíaca, Trasplante Cardíaco e Hipertensión Pulmonar de la Sociedad Colombiana de Cardiología – ESC (European Society of Cardiology) Professional Member – Miembro Asociado de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).
  • Master- Postgrado Universitario en proceso en Insuficiencia Cardíaca, Universidad Rey Juan Carlos , Madrid España, IMAS y Sociedad Española de Cardiología (SEC).
  • Master Universitario en proceso Epidemiología y Salud Pública, Universidad Internacional de Valencia, España – Cardiólogo clínico, Fundación Clínica Shaio
  • Cardiólogo del Instituto de Investigación Clínica Endocare, Bogotá
  • Miembro del grupo de Investigación clínica, Fundación Clínica Shaio
  • Coordinador de la Sección: “Puesta al Día” de la SCC
  • Profesor asociado de la Universidad El Bosque (Bogotá) Profesor asociado de la Universidad de La Sabana (Bogotá)

Contáctenos

    Nombre (requerido)

    Correo electrónico (requerido)

    Teléfono

    Ciudad

    Empresa

    Mensaje

    Abrir el chat