Boletín No. 147 – Diagnóstico y manejo de la congestión en insuficiencia Cardíaca

El diagnóstico y el manejo de la congestión de la Insuficiencia cardíaca es un tema  apasionante, en constante crecimiento y que hace parte del día a día en los servicios de urgencias, hospitalizacion y unidades de cuidados intensivos.  En esta Nueva Puesta al día les presentamos una revisión muy actual del tema, basados en publicaciones muy recientes! Esperamos sea de gran apoyo para su práctica clinica 

Nota del editor

Esta sección ha crecido de forma importante en participación y esperamos continúe en aumento.

 “La actualización en Cardiología es un trabajo y una responsabilidad de todos”.

Nuestro agradecimiento al Dr. Juan Camilo Pedreros y al Dr. Osmar Pérez por su participación en esta Puesta Al Día


Puesta al Día en Cardiología – Boletín 147

Diagnóstico y manejo  de la congestión en insuficiencia Cardíaca: “El arte de todos los días” – Revisión de tema

Congestion in heart failure: a contemporary look at physiology, diagnosis and treatment- Nature Reviews


Autores de ésta puesta al día:

 

Dr. Juan Camilo Pedreros Guerra. Especialista en Medicina Interna de la universidad El Bosque con la Fundación Santa Fé de Bogotá. Especialista en Cardiología adultos de la universidad El Bosque con la Fundación Clinica Shaio. Cardiólogo y Coordinador del programa de insuficiencia cardiaca de la Clinica de Marly JCG. Cardiólogo de la Clinica de la Universidad de la Sabana. Cardiólogo de la Fundación Clinica Shaio. e-mail: camilo_7183@hotmail.com

 

 

 

Osmar Alberto Pérez S. MD. Especialista en Medicina Interna y Cardiología- Cardiólogo Clínico de la Fundación Clínica Shaio-– Bogotá, Colombia, Máster en proceso en Insuficiencia cardíaca Universidad Rey Juan Carlos, Madri -España, IMAS y Sociedad Española de Cardiología (SEC). Miembro de Número de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular e-mail: osmar.perez@shaio.org

 


La congestión en la insuficiencia cardíaca se define como la acumulación de líquido en el compartimento Intravascular y  espacio intersticial, como resultado del aumento de las presiones de llenado cardíaco, causadas por la retención de agua y sodio desadaptativa por el riñón. La congestión es la principal causa de hospitalización en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero la gravedad de la congestión varía ampliamente entre los pacientes.

Los puntajes de congestión clínica se pueden usar para evaluar el estado del paciente. La mayoría de los puntajes son un compuesto de la gravedad de la ortopnea, ingurgitación yugular y estertores. Los ensayos clínicos dirigidos a la congestión en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda han demostrado que la incidencia de congestión clínicamente significativa (puntaje de congestión 3-18) es tan alta como 97%.

El manejo incompleto de la congestión al alta hospitalaria, se asocia con tasas más altas de mortalidad y reingreso hospitalario. Los pacientes con congestión residual el día 7 post egreso tienen un aumento de más del doble en la mortalidad a 180 días y un aumento de casi el doble en el riesgo de rehospitalización por insuficiencia cardíaca en comparación con los pacientes sin congestión, por tanto es un objetivo clave en esta entidad lograr resolver la congestión y su optima evaluación.

Congestión Intravascular VS congestión tisular

La acumulación de líquido que conduce a insuficiencia cardíaca descompensada comienza en el compartimento Intravascular. Las presiones hidrostáticas constantemente aumentadas en los vasos capilares conducen posteriormente a la congestión del tejido.

  • Los pacientes con congestión Intravascular predominante, presentan aumento en la presión arterial de inicio agudo, lo que lleva a un aumento repentino de las presiones de llenado pulmonar y cardíaco; Estos pacientes generalmente responden bien al tratamiento con vasodilatadores.
  • Los pacientes con congestión tisular predominante presentan un aumento gradual de las presiones de llenado cardíaco, edema pulmonar, abdominal y periférico lentamente progresivo

Además, como resultado del tratamiento con diuréticos, el fenotipo congestivo puede cambiar (es decir, agotamiento del líquido Intravascular, con congestión de tejido residual). Por estos diferentes mecanismos de origen de la congestión, se requieren diferentes criterios para el diagnóstico y tratamiento.

Valoración de la congestión Intravascular

Actualmente, el estándar de oro para evaluar la congestión Intravascular es medir la presión auricular derecha (normalmente 2–6 mm Hg) y la presión de la cuña capilar pulmonar (PCWP; normalmente 3–8 mm Hg) mediante el cateterismo derecho. Sin embargo por ser un procedimiento invasivo no es posible realizarlo de rutina, (recordemos que desde el estudio ESCAPE la evaluación invasiva no ha demostrado un beneficio adicional), por lo que sigue siendo la monitorización clínica no invasiva la principal herramienta en nuestra prácticapor esta razón, se necesitan mediciones no invasivas, como cambios en la presión venosa yugular, síntomas informados por el paciente o cambios en los niveles plasmáticos de péptidos Natriuréticos durante el ingreso y hasta el alta hospitalaria.

Signos clínicos de Congestión Intravascular

  • Ingurgitación yugular: La distensión de la vena yugular proporciona una indicación de la presión auricular derecha. En la práctica clínica actual, la evaluación de la presión venosa yugular generalmente se realiza mediante la inspección de las venas yugulares y estimando el grado de distensión. Es un signo específico de congestión Intravascular.
  • Ortopnea: La ortopnea es el resultado del aumento del flujo sanguíneo venoso desde las extremidades inferiores cuando el paciente está en posición supina o semisupina, lo que aumenta la precarga cardíaca a la cual el corazón no puede responder efectivamente. Esta repentina precarga adicional promueve un aumento en los síntomas de disnea. Es un síntoma de congestión Intravascular .
  • Presencia de S3: El tercer ruido cardíaco es el resultado del llenado rápido del ventrículo en la primera parte de la diástole y la desaceleración rápida del flujo sanguíneo en un ventrículo ya lleno. El sonido puede ocurrir en niños sanos y adultos jóvenes como un signo de relajación cardíaca rápida. Sin embargo, el tercer ruido cardíaco también se puede escuchar en pacientes con sobrecarga de volumen cardíaco y disfunción sistólica. Por lo tanto, el tercer sonido cardíaco es principalmente un signo de congestión intravascular (o más bien de congestión intracardiaca).
  • Bendopnea: La Bendopnea es un signo supremamente relevante, del cual cada vez e escribe mas, y se trata de la aparición de un aumento en la disnea al inclinarse hacia delante el paciente y se asocia con un aumento de la presión auricular derecha y la presión en cuña. La presencia de Bendopnea se correlaciona con la presencia de ortopnea, intolerancia al ejercicio y aumento de la presión venosa yugular, pero no con estertores o edema periférico. Por lo tanto, la Bendopnea es indicativa de congestión Intravascular más que de edema tisular. Esta noción está respaldada por la observación de que la presencia de Bendopnea se correlaciona con una enfermedad más avanzada en pacientes con hipertensión arterial pulmonar.

Imágenes para valorar la congestión Intravascular

  • Ecografía de la vena cava inferior: La medición de la vena cava inferior por ecografía es un método fácil para estimar la presión auricular derecha. Una diámetro >2.2 cm y más específicamente, una disminución de <50% en el diámetro de la vena cava inferior durante la inspiración se correlaciona con una presión auricular derecha de ≥10 mm Hg. Los diámetros crecientes de la vena cava inferior medidos en el ámbito ambulatorio predicen un mayor riesgo de hospitalización y muerte en pacientes ingresados en el hospital por insuficiencia cardiaca. También hace parte de la valoración por ecocardiografía transtorácica.
  • Ecografía renal: En circunstancias normales, los patrones de flujo venoso renal evaluados por ecografía rara vez se alteran por cambios en el gasto cardíaco. Sin embargo, los patrones de flujo venoso renal se ven alterados por los cambios en el compartimento intersticial renal y el aumento de las presiones venosas renales. En pacientes con insuficiencia cardíaca, se pueden distinguir dos tipos de patrones de flujo venoso renal discontinuo: monofásico y bifásico, y los pacientes con flujo monofásico tienen peores resultados. Los pacientes con flujo venoso renal discontinuo al inicio del estudio, según lo evaluado mediante ecografía, tienen niveles plasmáticos más altos de NT-proBNP, una relación E/A más alta (como parte de disfunción diastólica) y más insuficiencia valvular tricúspide que los pacientes con flujo venoso renal continuo. Sin embargo, falta más evidencia sobre el uso de la ecografía renal para evaluar la presencia de congestión residual.

Biomarcadores de congestión intravascular:

  • Péptidos Natriuréticos: La liberación de péptidos Natriuréticos en la circulación es inducida por un aumento del estiramiento y de la presión de las aurículas y los ventrículos. Por lo tanto, es probable que los niveles circulantes elevados de sean una indicación de congestión Intravascular e intracardiaca en lugar de congestión tisular. Una reducción en el nivel circulante de estos péptidos ≥30% desde el ingreso hospitalario, generalmente se considera un indicador de descongestión Intravascular exitosa y se asocia con reducción en la presencia de ingurgitación yugular, dilatación de la vena cava, aumento de la presión de cuña, y Aunque estos hallazgos sugieren un papel para la terapia hospitalaria guiada por los niveles plasmáticos de péptidos Natriuréticos, varios estudios que compararon este enfoque con la atención estándar no encontraron diferencias significativas en el punto final combinado de rehospitalización y todas las causas de muerte. Cabe anotar de todas maneras que lograr un NTPROBNP menor a 1000 pg/ml si se ha visto relacionado con mejor pronóstico.

Monitoria Intravascular:

Sensor de presión implantable: El mas conocido es el CardioMems® , este tipo de dispositivo puede implantarse en la arteria pulmonar, y allí monitoriza continuamente la presión diastólica pulmonar y  con esta podemos calcular  la PCWP. De esta manera, los aumentos en la presión de la arteria pulmonar se pueden detectar días antes de que aparezcan los signos y síntomas clínicos, lo que permite ajustar el tratamiento médico antes de que el paciente requiera hospitalizarse. El monitoreo de la presión de la arteria pulmonar ha demostrado reducción de la tasa de ingreso hospitalario en pacientes con insuficiencia cardiaca (quizas la limitación de su uso es su elevado costo).

 

Valoración de la congestión Tisular –Signos y síntomas clínicos

La congestión de los tejidos se puede evaluar por la presencia de síntomas y mediante examen físico con hallazgos como la presencia de estertores, ascitis y edema periférico. El edema muy localizado (en forma de picadura) es altamente específico para la presencia de edema intersticial, pero la mayoría de los signos y síntomas clínicos tienen especificidad moderada y poca sensibilidad para diagnosticar la insuficiencia cardíaca como la causa del edema intersticial. La congestión tisular también se puede evaluar con el uso de Biomarcadores y métodos de imagen.

Biomarcadores en congestión intravascular:

  • Adrenomedulina biológicamente activa (Bio-ADM): La adrenomedulina tiene un papel destacado en el mantenimiento de la función endotelial como barrera. La pérdida de esta función de barrera da como resultado una fuga vascular y, posteriormente, edema pulmonar y sistémico. En consecuencia, los niveles plasmáticos más altos de adrenomedulina biológicamente activa son indicativos de aumento de la acumulación de líquido intersticial. Lo interesante de este hallazgo, es que en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, los altos niveles de adrenomedulina biológicamente activa después de 7 días de tratamiento descongestivo se correlacionan bien con la presencia de congestión residual que lleva a hospitalizar al paciente.
  • CD146 soluble:El CD146 soluble (también conocido como glucoproteína MUC18 de superficie celular) es una proteína secretada por el tejido de la pared de las venas en respuesta al estiramiento. Se ha encontrado que los niveles plasmáticos de CD146 soluble son más altos en pacientes con insuficiencia cardíaca que en controles sanos o pacientes con disnea no cardíaca. El papel de los niveles circulantes de CD146 soluble en la predicción de la hospitalización y la evaluación de la descongestión aún no se ha establecido.
  • Antígeno de carbohidratos 125 (CA125): Hasta dos tercios de los pacientes ingresados ​​en el hospital por insuficiencia cardíaca tienen niveles plasmáticos elevados de CA 125, y estos se relacionan con tasas de morbilidad y mortalidad aumentadas. CA125 es liberado por el tejido seroso (como el pericardio y la pleura) como resultado de estímulos mecánicos y/o inflamatorios provocados por el edema. Los niveles plasmáticos de CA125 son más altos en pacientes con edema periférico y/o pulmonar y se elevan aún más en pacientes con derrame seroso en comparación con pacientes con insuficiencia cardíaca aguda sin derrame seroso pronunciado. En pacientes con infarto de miocardio, el aumento de los niveles plasmáticos de CA125 predice la aparición de insuficiencia cardíaca. El estudio CHANCE-HF examinó el uso de la terapia guiada por CA125 versus la atención estándar en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y encontró una tasa más baja de rehospitalización por insuficiencia cardíaca descompensada aguda en el grupo guiado por CA125.

Técnicas de imagen en congestión tisular:

  • Radiografía de tórax: La radiografía de tórax se utiliza para evaluar el grado de congestión. Los pacientes con insuficiencia cardíaca que son dados de alta del hospital con puntajes de congestión radiográfica más altos, tienen tasas más altas de rehospitalización por insuficiencia cardíaca. La radiografía de tórax es principalmente específica de congestión de tejido pulmonar; sin embargo, el aumento del tramo vascular pulmonar en la radiografía de tórax es indicativo de congestión Intravascular porque esto se correlaciona bien con el volumen sanguíneo total (r = 0,80).
  • Ecografía pulmonar: La ecografía pulmonar se está convirtiendo en una herramienta muy bien aceptada para la evaluación del edema pulmonar. La cantidad de agua en los pulmones corresponde al grado de ecogenicidad encontrado en la ecografía. En el caso del edema pulmonar intersticial, el haz de ultrasonido se refleja en los tabiques interlobulares edematosos. Esta situación produce artefactos de reverberación llamados Líneas B. El número de Líneas B es indicativo del grado de edema pulmonar. Menos de cinco Líneas B en la exploración anterolateral completa (28 regiones en el tórax) indica que no hay edema pulmonar, > 30 Líneas B indican edema pulmonar severo. El número de Líneas B se correlaciona moderadamente bien con PCWP (r = 0.48). Además, la ecografía pulmonar también se puede utilizar para predecir la necesidad de hospitalización por edema pulmonar en el ámbito ambulatorio, con una sensibilidad más alta que las puntuaciones de congestión clínica, la relación E/eʹ y los niveles plasmáticos de NT-proBNP. Además puede identificar el derrame pleural existente.
  • Tomografía computarizada torácica: El aumento de la densidad en la tomografía computarizada pulmonar de alta resolución se ha sugerido como un estándar de oro para la evaluación del edema intersticial pulmonar.
  • Análisis de impedancia torácica: El análisis de impedancia bioeléctrica es una técnica que utiliza la conductancia (el inverso de la resistencia) para estimar el grado de líquido en un compartimento del cuerpo. La conducción transtorácica se mide para estimar la congestión pulmonar. En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, el análisis de impedancia bioeléctrica es un buen predictor de la duración de la estancia hospitalaria y se correlaciona bien con PCWP, los niveles plasmáticos de péptidos natriuréticos, la relación E/eʹ y el número de Líneas B en la ecografía torácica.

Resumen de la evaluación de la congestión

Tratamiento para la congestión en insuficiencia cardiaca

La natriuresis conduce a la pérdida de líquido porque el agua libre sigue pasivamente los iones excretados en el túbulo del riñón. En el Consenso de diuréticos encabezado por el Dr. W. Mullens, se mencionó la gran importancia de medir el sodio en orina sobre todo los primeros días  para evaluar la correcta respuesta a los diuréticos y definir el ajuste de dosis.  Los diuréticos de asa aprovechan esta propiedad al bloquear la reabsorción de sodio, lo que aumenta la excreción de sodio y la producción de orina. La inhibición del simportador de Na + –K + –2Cl− en el asa ascendente de Henle impide que el riñón diluya o concentre la orina. Por lo tanto, la natriuresis inducida por el uso de diuréticos de asa crea un líquido tubular que es isoosmótico al plasma. En algunos casos, la pérdida de sodio, potasio y cloruro podría incluso disminuir la osmolaridad del plasma, lo que evita que el líquido intersticial vuelva a entrar por completo en el torrente sanguíneo.

Esquema de la acción Natriurética y acuarética en la nefrona

Es probable que la presencia de congestión intravascular se presente sin congestión tisular; por lo tanto, la congestión intravascular debe tratarse primero. Sin embargo, cuando la congestión intravascular ya no está presente, pero los signos y síntomas permanecen, el tratamiento debe enfocarse hacia la translocación de fluidos, por ejemplo, agregando un antagonista de la vasopresina.

A continuación revisaremos las opciones farmacológicas disponibles:

Los que Incrementan la Natriuresis

  • Diuréticos de asa y tiazidas: Las guías de insuficiencia cardíaca actualmente recomiendan el uso de diuréticos de asa y/o diuréticos tiazídicos para reducir los signos clínicos y los síntomas de congestión en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica o aguda, incluida la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. No se ha demostrado la reducción de la mortalidad (cardiovascular) con diuréticos de asa y tiazidas, pero un metaanálisis mostró una reducción del riesgo de muerte y empeoramiento de la insuficiencia cardíaca con las terapias de diuréticos de asa y tiazidas, y estos fármacos parecen mejorar la capacidad de ejercicio.
  • Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM): Los ARM inhiben los efectos de la aldosterona, aumentando así la excreción de sodio y la retención de potasio, tienen efectos demostrados en la reducción de la mortalidad y de las hospitalizaciones en ICFEr. Sin embargo, en el estudio RALES en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica severa, no se pudo identificar un aumento la natriuresis en pacientes que recibieron 12.5–50.0 mg de espironolactona (equivalente a 25–100 mg de eplerenona). Por el contrario, se ha demostrado que dosis de ≥100 mg de espironolactona al día aumenten la natriuresis, pero no condujeron a una mejor descongestión en comparación con la atención estándar en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (estudio ATHENA HF).
  • Acetazolamida : es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, bloquea la reabsorción de sodio y bicarbonato en el túbulo contorneado proximal, lo que resulta en natriuresis y acidosis metabólica autolimitante. La acetazolamida era un diurético popular en la década de 1950, pero el uso de este medicamento disminuyó gradualmente después de la introducción de diuréticos de asa. Hay estudios en curso para evaluar desenlaces clínicos (Estudio ADVOR).

Consideraciones adicionales con diuréticos  de asa

Basado en: The use of diuretics in heart failure with congestion – a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology.Mullens W, et al, Eur J Heart Fail. 2019 Jan 1 doi: 10.1002/ejhf.1369. )-El uso crónico (DA) produce hipertrofia tubular distal que progresivamente reduce la natriuresis (fenómeno de “frenada de la nefrona” el cual es uno de los diferentes mecanismos descritos, en el fenómeno de resistencia a diuréticos.

– En un paciente “naive” la administración de 20-40mg de furosemida  IV permite el alivio de la disnea, sin embargo en pacientes con uso crónico requieren dosis mayores (al menos 2 veces la dosis habitual) para obtener resultados favorables que incluyan pérdida de peso y mejoría sintomática. El incremento de la creatinina de 0,3 mg en adelante no constituye un desenlace adverso significativo, por tanto el término Pseudoempeoramiento de la funcion renal, cada vez se usa más.

-El manejo escalonado incluye dosis  bolo con  tiempo de respuesta en las primeras horas, evaluación de sodio en orina temprano para realizar un adecuado ajuste del tratamiento y detección del paciente resistente.

– El sodio urinario menor de 50-70 mEq/L tras 2 – 6 horas de tratamiento y gasto urinario menor a 100-150ml/hora durante 6 horas identifica respuesta insuficiente, para lo cual se debe incrementar la dosis de diuréticos ( al menos el doble, y se puede incrementar según la dosis máxima descrita de cada diurético).

-Finalmente del estudio DOSE se concluyó que no hubo diferencias significativas en el objetivo primario (mortalidad, rehospitalización) cuando se comparó usar bolos vs infusión de furosemida, pero he dicho estudio se extrae que las dosis altas lograron mayor descongestión con un incremento en la creatinina que no proporcionó peor pronóstico. Cabe anotar que diferentes grupos como el del Cleveland Clinic (Thind g. Cleveland Clinic J of  Med. 2018 vol. 85) usan la infusión por demostrar ser mas efectiva, sin embargo si se usa, debe ir precedida de un bolo o dosis de carga para asegurar un estado estable de las concentraciones plasmáticas del diurético de asa. El DRAIN Trial también demostró recientemente desenlaces  de efectividad mas favorables y mejores con la infusión de furosemida (Frea S, Pidello S, Volpe A, et al. Diuretic treatment in high-risk acute decompensation of advanced chronic heart failure-bolus intermittent vs. continuous infusion of furosemide: a randomized controlled trial. Clin Res Cardiol. 2020;109(4):417-425. doi:10.1007/s00392-019-01521-y).

Los tratamientos que promueven la redistribución de liquido

  • Antagonistas de la vasopresina: Aumento de la Acuaresis: El estudio EVEREST, el primer y más grande ensayo sobre los efectos del Tolvaptán (un antagonista del receptor V2) en pacientes con insuficiencia cardíaca, no pudo ser mejor en el punto final primario dual de todas las causas de mortalidad y muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardíaca en comparación con placebo. Sin embargo, la terapia con Tolvaptán tuvo efectos benéficos a corto plazo en cuanto a disnea, las complicaciones de congestión clínica y el cambio en la masa corporal y / o la pérdida neta de líquidos en los ensayos EVEREST y TACTICSHF. Estos efectos fueron más pronunciados en pacientes con hiponatremia, lo que representa un papel importante para el cambio en la osmolaridad plasmática con la terapia con Tolvaptán.
  • Inhibidores de SGLT2: Combinación de natriuresis y aumento de la ósmosis. Los inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2) causan natriuresis por inhibición del transporte de glucosa, que es impulsado por el transporte concurrente de sodio en el túbulo contorneado proximal en el riñón. Diferentes estudios han logrado evidenciar que con ISGLT2 la reducción del edema intersticial es mayor que la reducción del edema intravascular, lo cual los hace bien tolerados y efectivos. Adicionalmente Se ha demostrado que la terapia con Dapagliflozina reduce la mortalidad y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en comparación con placebo en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida incluso en no diabéticos (DAPA -HF) . Aunque el mecanismo de este beneficio aún no se ha dilucidado, generalmente se considera que los efectos natriuréticos son importantes. Sin embargo, un estudio planteó la hipótesis de un papel más importante para la acuaresis, sugiriendo la posibilidad de usar inhibidores de SGLT2 en el tratamiento de la congestión tisular, similar al uso de antagonistas de vasopresina. Pronto se esperan resultados de otros ensayos sobre el uso de inhibidores de SGLT2 en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (EMPULSE con Empagliflozina y EMPEROR que será presentado y publicado el 29 de agosto de 2020 en el ESC Congress).
  • Solución salina hipertónica: La infusión de una solución salina hipertónica teóricamente aumenta la presión osmótica del compartimento intravascular, atrayendo líquido tanto del intersticio como de las células. Además, se cree que el flujo renal aumenta, lo que podría resultar en una mejor disponibilidad de medicamentos diuréticos en su sitio de acción. Sin embargo, aún no se han realizado ensayos clínicos aleatorios cegados de alta calidad.
  • Bloqueo del nervio esplácnico: El compartimiento vascular abdominal es el mayor receptor de sangre intravascular. Como resultado de la hiperactividad del nervio simpático en la insuficiencia cardíaca, la vasoconstricción en este compartimento traslada la sangre venosa al compartimento torácico. Los datos preliminares sobre la capacidad del bloqueo del nervio esplácnico para interferir con este proceso mostraron una disminución en PCWP, mejoría en los síntomas del paciente y un aumento en el gasto cardíaco.
  • Ultrafiltración sanguínea extracorpórea: Varios ensayos clínicos han investigado la ultrafiltración extracorpórea como alternativa a la terapia con diuréticos (de asa) en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, pero en general le ha ido mejor a los diuréticos. Su evidencia no es alta y podría usase en casos de refractariedad al tratamiento diurético incluso en pacientes no urémicos. Sin embaro con ultrafiltración extracorpórea también hay significativamente más eventos adversos relacionados con el tratamiento, como infecciones que requirieron tratamiento con antibióticos, y hemorragias que requirieron transfusiones. Hasta la fecha, el conocimiento insuficiente sobre la selección de pacientes y el ajuste de la tasa de filtración prohíbe el uso general de la ultrafiltración. Las guías aconsejan el uso de ultrafiltración extracorpórea como una opción de rescate.

Conclusiones y mensajes finales de los autores de la puesta:

  1. El fenotipo de congestión en la insuficiencia cardíaca es el mas frecuente (95% de los pacientes descompensados), su diagnóstico actualmente consta de la identificación de manifestaciones clínicas: ortopnea, bendopnea, disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, galope por S3 y edemas entre otros. Por otra parte también se cuenta con elementos paraclínicos muy relevantes que ayudan a confirmar de forma mas específica la congestión en IC: Biomarcadores (NTPROBNP, CA125 , etc.), un terreno cada vez mas ganado  con la ecografía pulmonar(identificación de líneas B), y en si el uso de la ecografía (valoración de la vena cava inferior, su colapso inspiratorio, mediciones como la E/e´, entre otras).
  2. La adecuada valoración de la congestión se debe realizar con la mejoría de los signos y síntomas, pero cada vez coge mas fuerza el uso de medidas mas objetivas como el uso de la ecografía pulmonar (resolución de las líneas B), y la mejoría en otros parámetros ecográficos descritos, así como la reducción de péptidos natriuréticos y de otros biomarcadores, la mejoría en la clase funcional (mejoría de la distancia recorrida en la caminata de 6 minutos, por ejemplo), entre otras.
  3. El pilar del tratamiento son los diuréticos, su adecuado uso (generalmente dosis altas), se deberá individualizar según las indicaciones dadas y con esquemas que se deben pautar de acuerdo a la respuesta clínica en cuanto al gasto urinario y la medición del sodio urinario (como estrategia que cada vez se fomenta más).
  4. Es frecuente verse enfrentado al fenómeno de resistencia a diuréticos por diferentes explicaciones fisiopatológicas (frenada en la nefrona por hipertrofia del asa de Henle, edema intestinal que imposibilita la absorción de medicamentos, dosis inadecuadamente bajas de los diuréticos, adherencia subóptima, etc), para lo cual se deberá usar la vía intravenosa, aumentar las dosis de los diuréticos, probablemente favorecer estrategia de infusión de furosemida (previo a haber colocado bolos), y posterior o concomitante la adición de diuréticos que actúen en diferentes puntos de la nefrona (tiazidas sobre todo, pero también ARM, acetazolamida , antagonistas de la vasopresina como el tolvaptan, entre otros), además será interesante ver resultados de estudios con iSGLT2 como parte de ese arsenal descongestivo que bloquea el túbulo renal en diferentes puntos.
  5. Como estrategias finales pero que requieren mayor evidencia el uso de solución hipertónica, (menos evidencia con infusiones de álbumina) y la Ultrafiltración que sería una estrategia adecuada en pacientes totalmente refractarios que persisten congestivos, que se instauraría incluso en pacientes no urémicos, y es un terreno donde la diálisis peritoneal coge cada vez mas fuerza en los pacientes con Insuficiencia cardíaca. Adicionalmente cabe recalcar que es frecuente ver el aumento de la creatinina durante el manejo anticongestivo y este tema da para otra gran revisión, sin embargo lo que se describe hasta ahora es que si esa elevación transitoria de la creatinina va de la mano de una adecuada descongestión se traduce en un mejor pronóstico , por lo cual se le ha denominado pseudoempeoramiento de la función renal, por tanto hay que ser cuidadosos con su evaluación y darle mayor importancia  a otros parámetros de evaluación descritos  que evalúan de forma mas objetiva la respuesta a la descongestión.

Palabras clave: insuficiencia cardíaca, congestión, diuréticos.

Referencia principal:

  1. Boorsma EM, Ter Maaten JM, Damman K, et al. Congestion in heart failure: a contemporary look at physiology, diagnosis and treatment .2020 May 15.Nat Rev Cardiol. 2020;10.1038/s41569-020-0379-7. doi:10.1038/s41569-020-0379-7

 

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EDITOR:

Osmar Alberto Pérez Serrano. MD.

  • Especialista en Cardiología, y Medicina Interna, Universidad el Bosque, Fundación Clínica Shaio, Bogotá
  • Médico y cirujano de la Universidad el Bosque, Bogotá
  • Miembro de Número de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
  • Miembro del Capítulo de Falla Cardíaca, Trasplante Cardíaco e Hipertensión Pulmonar de la Sociedad Colombiana de Cardiología – ESC (European Society of Cardiology) Professional Member – Miembro Asociado de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).
  • Master- Postgrado Universitario en proceso en Insuficiencia Cardíaca, Universidad Rey Juan Carlos , Madrid España, IMAS y Sociedad Española de Cardiología (SEC).
  • Master Universitario en proceso Epidemiología y Salud Pública, Universidad Internacional de Valencia, España – Cardiólogo clínico, Fundación Clínica Shaio
  • Cardiólogo del Instituto de Investigación Clínica Endocare, Bogotá
  • Miembro del grupo de Investigación clínica, Fundación Clínica Shaio
  • Coordinador de la Sección: “Puesta al Día” de la SCC
  • Profesor asociado de la Universidad El Bosque (Bogotá) Profesor asociado de la Universidad de La Sabana (Bogotá)

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