Boletín No. 159 – Fibrilación Auricular: Una mirada Integral a un gran problema clínico

La Fibrilación auricular es la arritmia mas prevalente a nivel mundial, tiene asociación  con la enfermedad cerebrocardiovascular y puede llegar a producir eventos tromboembólicos, morbimortalidad, Insuficiencia cardíaca, demencia y discapacidad, sin embargo cada vez se aumenta mas su conocimiento, entendiminento y consigo se han incrementado diferentes estrategias para su adecuado tratamiento. Los invitamos a leer esta nueva puesta basada en una revisión muy completa publicada recientemente.

Agradecimiento especial a el Dr. David Santacruz  por hacer parte del equipo de cardiólogos de la Sociedad Colombiana de Cardiología comprometidos con la actualización en la educación médica.
Nota del editor

“La actualización en Cardiología es un trabajo y una responsabilidad de todos”.


Puesta al Día en Cardiología – Boletín 159

Fibrilación Auricular: Una mirada Integral a un gran problema clínico 

Atrial Fibrillation

Autor de la puesta al día:

Dr. David Santacruz Pacheco. MD. Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología – Electrofisiólogo de la Fundación Clínica Shaio – Bogotá, Colombia. Miembro de Número de la  Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Miembro de Número del Colegio Colombiano de Electrofisiología. e-mail: david.santacruz@shaio.org

Problema Clínico

La fibrilacion auricular (FA), es la arritmia sostenida más común en los adultos. Los factores de riesgo para su aparición incluyen: edad avanzada, enfermedad arterial coronaria, sexo masculino, ascendencia europea, hipertensión arterial (HTA), diabetes (DM), apnea del sueño (SAHOS) e historia familiar de HTA en parientes en primer grado. Como factores precipitantes agudos se han identificado hasta en un 19% de los pacientes: neumonía o cirugía (los dos más comunes), infarto del miocardio, embolismo pulmonar, tirotoxicosis e intoxicación alcohólica. Se asocia con un incremento en la incidencia de ataque cerebro vascular – ACV – (por un factor de 4 en hombres y de 5.7 en mujeres), insuficiencia cardiaca (por un factor de 3 en hombres y de 11 en mujeres), demencia probablemente relacionada con ACVs e hipoperfusión cerebral (por un factor de 1.4) y muerte (por un factor de 2.4 en hombres y de 3.5 en mujeres). Esto último puede ser un reflejo de enfermedad CV subyacente y  a que la propia FA contribuye a efectos adversos per se al aumentar el riesgo de ACV, afectar la función ventricular y por la exposición del paciente a terapias que también tienen riesgos. El sustrato eléctrico auricular para su desarrollo se da por anormalidades de los miocitos y cambios estructurales, incluyendo fibrosis. La extensión y severidad de estas anormalidades aumenta con la edad y varía de acuerdo con el tipo de FA (figura 1). La FA paroxística (FAP) ocurre en episodios que terminan espontáneamente, usualmente en horas a días. Sus disparadores usualmente se localizan en las mangas musculares a nivel de las venas pulmonares (VPs). La FA persistente (FAPe) se mantiene hasta que es interrumpida mediante cardioversión eléctrica o farmacológica y se asocia con mayor fibrosis auricular. Su desencadenante puede estar localizado a nivel de las VPs, pero favorecen su persistencia cambios adicionales estructurales y electrofisiológicos. El aislamiento eléctrico de las venas pulmonares (AVP) previene con menor probabilidad su recurrencia en comparación con la FAP. Más de 2/3 partes de los pacientes con FA de reciente diagnóstico cursan con FAP, pero entre el 5-10% al año tienen progresión a FAPe. Más del 20% de los pacientes que cursan con FAPe y que recuperan el ritmo sinusal (RS) con cardioversión tienen recurrencia y se torna cada vez más difícil mantener el RS.

Figura 1. Tipos y desencadenantes de la FA (FA). La FAP se asocia con focos desencadenantes que se localizan con mayor frecuencia en mangas musculares a lo largo de las VPs. La FAPe a menudo se caracteriza por remodelado auricular asociado a cambios electrofisiológicos en los miocitos, fibrosis y focos desencadenantes. En la FAPe de larga duración, tanto el remodelado auricular como la fibrosis son más extensos y graves que en la FAPe. Traducido y adaptado de: Michaud GF, Stevenson WG. Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2021 Jan 28;384(4):353-361. doi: 10.1056/NEJMcp2023658.

ESTRATEGIAS Y EVIDENCIA

Diagnóstico y evaluación

Los síntomas de FA, cuando se presentan, pueden ir desde mínimos a incapacitantes. Puede causar fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio y palpitaciones. La frecuencia cardíaca rápida pueden causar hipotensión, síncope, angina o edema pulmonar, requiriendo tratamiento de emergencia. Las manifestaciones severas estan asociadas a menudo con enfermedad aguda o cirugía que lleva a incremento del tono simpático y a respuesta ventricular rápida. La taquicardiomiopatía inducida por FA es la disminución de la función ventricular que mejora o revierte completamente despues de un adecuado control de la frecuencia o de la restauración del RS. Aunque usualmente ocurre cuando la respuesta ventricular está persistentemente más rápida que 110 lpm, puede presentarse con frecuencias menores en algunos pacientes.

El diagnóstico por ECG incluye complejos QRS que ocurren a intervalos irregulares, oscilación variable de la linea de base y ausencia de ondas P (Figuras 1 y 2). Dependiendo de la frecuencia de los síntomas, se pueden requerir registros ECG seriados ambulatorios. Los sistemas de registro ECG personales, incluyendo dispositivos de mano y relojes pueden ser útiles para el diagnóstico. Para su detección se requiere una historia clínica y un examen físico cuidadosos, evaluando la presencia de enfermedades predisponentes, factores de riesgo y enfermedades intercurrentes. El consumo prolongado de alcohol de más de una bebida por día en mujeres y dos bebidas por día en hombres se ha asociado con FA. No se ha demostrado que el consumo de cafeína aumente la incidencia de FA. Deben medirse los niveles de glucosa en sangre y tirotropina (TSH) del paciente. Se recomienda la ecocardiografía transtorácica y estudios para apnea del sueño, principalmente en pacientes con historia sugestiva.

Tratamiento

Incluye adecuado control de la frecuencia cardíaca, protección contra tromboembolismo y ACV (mediante anticoagulación, la cual hoy en día cuenta con mayor evidencia proporcionada por los anticoagulantes directos – ACODs), reducción o eliminación de síntomas y tratamiento de los factores de riesgo reversibles (Figura 2). Los síntomas pueden ser controlados previniendo episodios o disminuyendo la frecuencia ventricular durante la recurrencia de FA. En pacientes seleccionados, incluyendo a quienes la FA se ha desarrollado durante el año previo, deben realizarse esfuerzos por mantener el RS.

Control de la frecuencia

La frecuencia ventricular en la FA es un determinante importante de las consecuencias hemodinámicas. Se suelen utilizar medicamentos con efectos sobre la conducción nodal AV, entre los que los betabloqueadores y los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos son tratamientos de primera línea. El tratamiento se adapta de forma individual y se basa en la consideración de los efectos adversos (Tabla 1). La terapia generalmente se inicia con un betabloquedor, titulando la dosis. Un objetivo razonable puede ser una frecuencia cardíaca en reposo promedio de 80 lpm, aunque puede aceptarse que sea mayor cuando no esté asociada con síntomas y siempre que la función ventricular permanezca normal. La digoxina se puede agregar en dosis bajas particularmente en pacientes con insuficiencia cardíaca. Por lo demás no se suele usar en pacientes con FA, ya que se ha asociado con un aumento en la mortalidad. Cuando los síntomas se presentan durante el ejercicio, es importante evaluar la respuesta de la frecuencia cardíaca al esfuerzo y ajustar consecuentemente la dosis de la terapia. En pacientes con hipertonía vagal o enfermedad del sistema de conducción AV puede producirse una respuesta ventricular controlada sin el uso de agentes farmacológicos. Particularmente en los adultos mayores, la enfermedad subyacente del nódulo sinusal puede provocar bradicardia sintomática, por ejemplo después de la conversión a RS, y puede estar justificado el implante de un marcapasos. La ablación con catéter del nodo AV para producir bloqueo cardíaco con la consecuente necesidad de estimulación permanente con marcapasos es una opción razonable cuando no se puede lograr el control de la frecuencia farmacológicamente, generalmente en pacientes sedentarios de edad avanzada.

Prevención del ACV

La anticoagulación es el tratamiento de primera línea para la prevención de la tromboembolia y su uso se guía por la estimación del riesgo tromboembólico según la puntuación CHA2DS2-VASc. Está indicada para pacientes que tienen al menos dos factores de riesgo de accidente cerebrovascular (riesgo estimado > 2,2% por año) y debe considerarse para pacientes que tienen un factor de riesgo diferente al sexo femenino (riesgo estimado ≥1,3% por año). La anticoagulación con warfarina reduce el riesgo de ACV. Por ejemplo, en pacientes con un riesgo estimado de ACV del 4% por año, este riesgo se reduce al 1,4% por año. Diferentes estudios han establecido que los anticoagulantes orales de acción directa (ACODs ó DOACs) no son inferiores a la warfarina. Un metanálisis mostró que el riesgo de ACV o eventos embólicos fue un 11% menor con los ACODs Vs. Warfarina, con reducción del riesgo de hemorragia mayor (del 5% al 4%) y hemorragia intracraneal (del 1,3% al 0,6%). El riesgo de ACV entre los pacientes que recibieron un ACOD fue de 1,3% a 1,5% por año. En estudios observacionales, apixaban se ha asociado con un menor riesgo de hemorragia que rivaroxaban. La vía principal de eliminación es renal para todos los ACODs, con una eliminación hepática sustancial para apixaban. En general, es necesario ajustar la dosis en pacientes con disfunción renal. A diferencia de la warfarina, los ACODs no requieren pruebas de laboratorio repetidas para guiar la dosificación y generalmente se prefiere y se recomienda su uso. La warfarina es la única terapia indicada en pacientes con estenosis mitral o válvulas cardíacas mecánicas. La aspirina y otras terapias antiplaquetarias por sí solas no brindan una protección adecuada contra el ACV en pacientes con FA (por tanto No se recomienda usar aspirina en FA) .

La cardioversión de la FA puede ir seguida de formación de trombos auriculares y embolización por el retraso en la recuperación de la función mecánica auricular, aún en pacientes con bajo riesgo embólico. En pacientes con bajo riesgo de tromboembolismo en los que se sabe que la FA ha estado presente durante < 48 horas, se puede realizar cardioversión sin un período previo de anticoagulación, con un riesgo de ACV informado del 0,7 al 1,1%. Cuando la duración de la FA es incierta o > 48 horas, se recomienda dar ACO durante un período de 3 semanas antes y hasta 4 semanas después de la cardioversión. Si se justifica la cardioversión de la FA antes de ese tiempo, se debe iniciar la anticoagulación y realizar un ecocardiograma transesofágico. En ausencia de trombos, la cardioversión con anticoagulación continuada tiene un perfil de seguridad favorable. Después de la cardioversión, la anticoagulación debe continuarse indefinidamente en pacientes con factores de riesgo de ACV.

Mantenimiento del Ritmo Sinusal (RS)

La decisión de mantener el RS se debe compartir entre el paciente y el médico. Se basa en el efecto de la FA en la calidad de vida del paciente y en los riesgos y efectos tóxicos de las terapias. Muchos pacientes con FAP o FAPe recientemente reconocida tienen síntomas y desean recibir terapia. Algunos pacientes con FAPe se adaptan sin darse cuenta de que la arritmia está provocando una reducción en su actividad. Para la FA asintomática recientemente reconocida, un intento de cardioversión y mantenimiento del RS es razonable. En el estudio EASTAFNET 4, la estrategia de control temprano del ritmo se asoció con una tasa significativamente menor de la combinación de muerte por causas cardiovasculares, ACV u hospitalización por insuficiencia cardíaca o síndrome coronario agudo (1,1 eventos por 100 personas-año; una reducción del 22%), sin un aumento de la estancia hospitalaria. Se produjeron eventos adversos graves relacionados con el tratamiento en 4,9% de los pacientes con control temprano del ritmo, siendo el más común la bradicardia inducida por fármacos (1%). La eficacia, efectos adversos y contraindicaciones de los medicamentos son consideraciones importantes en el momento de su selección y se resumen en la tabla 1. Por ejemplo, algunos de estos medicamentos se asocian con prolongación del intervalo QTc que puede conducir a taquicardia ventricular potencialmente fatal. Este riesgo es mayor en las mujeres, en pacientes con insuficiencia renal o bradicardia o cuando se combinan con otros fármacos que prolongan el intervalo QT o alteran la absorción o eliminación de los antiarrítmicos. La amiodarona es un fármaco antiarrítmico muy eficaz; sin embargo, debido a varios efectos tóxicos potenciales a largo plazo, se debe evitar el uso por tiempo prolongado si es posible. La ablación con catéter (radiofrecuencia o crioterapia) es más eficaz que la terapia con fármacos antiarrítmicos para mantener el RS en pacientes con FAP. En comparación con la terapia farmacológica, en un ensayo que incluyó pacientes con FAP, la crioablación se asoció con recurrencia de FA en el 11% de los pacientes Vs. 26,2%. En otro ensayo el éxito del tratamiento al año fue del 74,6% en el grupo de ablación y del 45% en el grupo de tratamiento farmacológico. Las terapias para el mantenimiento del RS son generalmente menos efectivas en pacientes con FA persistente que en aquellos con FA paroxística. En el estudio CABANA, después de 48,5 meses de seguimiento, sólo el 16% de los pacientes del grupo de ablación tenían FA persistente Vs. el 26% en el grupo de tratamiento farmacológico. Los eventos adversos más comunes de la ablación se relacionan con el acceso vascular (3,9%). Las complicaciones graves son muy poco frecuentes: perforación cardíaca con taponamiento (0,8%), lesión del nervio frénico (0,1%), ataques isquémicos transitorios por émbolos cerebrales (0,3%), muerte relacionada con el procedimiento (<1 C/1000 pacientes), estenosis de las VPs y fístula atrio-esofágica (0,02 a 0,11%). Durante los primeros 3 meses después de la ablación de la FA se producen taquicardia auricular o aleteo auricular hasta en 50% de los pacientes, las cuales a menudo se resuelven de forma espontánea. Después de ese periodo de tiempo, la FA puede reaparecer en el 15 al 50% de los pacientes debido a la falta de durabilidad de la lesión producida durante la ablación o al desarrollo de una nueva fuente de FA. Los pacientes con reducción en la carga de FA y en los síntomas no necesariamente tienen que someterse a un nuevo procedimiento. El mantenimiento del RS mejora tratando los factores de riesgo modificables (programas intensivos de pérdida de peso, tratamiento de la HTA, SAHOS, hiperlipidemia, DM y disminución en el consumo de alcohol). Un ensayo aleatorizado en el que participaron pacientes con FA que consumían más de 10 bebidas alcoholicas por semana (1 bebida estándar contenía aproximadamente 12 g de alcohol puro) mostró que el grupo con un consumo promedio ≤2 bebidas por semana, tuvo una carga de FA más baja durante los siguientes 6 meses. En pacientes con IMC ≥28 se recomienda como objetivo inicial una disminución del 10% de su peso.

 

Areas de incertidumbre

Faltan datos sobre los efectos de las estrategias para mantener el RS sobre el riesgo general de muerte. Estudios recientes han sugerido que el riesgo de muerte puede disminuir entre los pacientes en los que el RS se mantiene tempranamente después del diagnóstico de FA y en aquellos con función ventricular izquierda deprimida. En algunos pacientes con FA que se cree que están en RS, los episodios de FA pueden pasar desapercibidos y el riesgo de ataque cerebrovascular parece aumentar. Las estrategias seguras para determinar si los pacientes pueden interrumpir la anticoagulación cuando se mantiene el RS requieren una mayor definición. Se necesitan más datos para informar los resultados de la oclusión o resección de la orejuela izquierda, particularmente en pacientes en los que la anticoagulación presenta un alto riesgo.

Figura 2. Manejo de la FA. El panel A se muestran trazos ECG de FA con RV controlada, no controlada y post-cardioversión. El panel B muestra el mapa electroanatómico auricular del procedimiento de ablación. Se observa la aurícula izquierda desde su aspecto posterior y las 4 VPs. Los círculos indican sitios de lesión por ablación. El color rojo refleja la ausencia de señales eléctricas. En las áreas con señales eléctricas, el aumento de la amplitud de la señal se indica mediante la progresión de verde a azul y a violeta. El panel C muestra cuatro factores a considerar en el manejo de la FA. Traducido y adaptado de: Michaud GF, Stevenson WG. Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2021 Jan 28;384(4):353-361. doi: 10.1056/NEJMcp2023658.

Comentario:

La FA es una enfermedad cardiovascular compleja que contribuye a una importante morbilidad y mortalidad de los pacientes. Aunque se sabe mucho de ella, aún queda mucho por descubrir. Su fisiopatología es compleja, y no se cuenta con una única hipótesis que explique todas las causas de la FA. Parece ser una “vía final común” resultante de la influencia de diversos factores genéticos, ambientales, de estrés celular y del estilo de vida. Las dificultades para predecir las consecuencias de la FA y sus terapias y las limitaciones de las terapias actuales hacen imperativo estudiar y mejorar las estrategias preventivas y terapéuticas. Nos enfrentamos a preguntas sobre los mejores enfoques para la reducción de las complicaciones tromboembólicas en términos de eficacia/seguridad y riesgo/beneficio. El control de la frecuencia, el control del ritmo y la profilaxis del ACV son los pilares de la terapia de la FA y cobran suma importancia la detección e intervención tempranas para disminuir la progresión de la enfermedad. Se necesita una mejor comprensión sobre la progresión del sustrato, la evolución de los desencadenantes por fuera de las VPs y un enfoque integral para la modificación de factores de riesgo multisistémicos. Aunque los fármacos antiarrítmicos son útiles, tienen una eficacia limitada y a menudo poseen perfiles de efectos secundarios importantes que dificultan su uso. La ablación de la FA se ha convertido en una estrategia terapéutica primaria. El aislamiento de las venas pulmonares es la piedra angular de la ablación de la FA, y los métodos (técnicas y tecnologías) para mejorar la seguridad y eficacia de la ablación continúan progresando, así como las estrategias de profilaxis del ACV. La oclusión de la auriculilla izquierda tiene un papel establecido en disminución del riesgo tromboembólico en pacientes seleccionados, y se adelantan estudios sobre su potencial para el control de disparadores de FA a nivel de esa estructura mediante técnicas de cierre epicárdico. Es importante resaltar que la complejidad de la FA requiere un enfoque multifacético, holístico y multidisciplinario para su tratamiento y que es de suma importancia la participación activa del paciente en la modificación de los factores de riesgo susceptibles.

Referencias

Michaud GF, Stevenson WG. Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2021 Jan 28;384(4):353-361.  doi: 10.1056/NEJMcp2023658. PMID: 33503344. Link: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp2023658

Palabras clave: Fibrilación auricular, ablación, anticoagulación, ACODs, DOACs, antiarritmicos, betabloqueadores, Ataque cerebrovascular, tromboembolia.

Editor

Osmar Alberto Pérez Serrano. MD.

  • Especialista en Cardiología, y Medicina Interna, Universidad el Bosque, Cardiólogo de la Fundación  Clínica Shaio, Bogotá
  • Cardiólogo Clínico de Los Cobos Medical Center
  • Médico y cirujano de la Universidad el Bosque, Bogotá
  • Miembro de Número de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular – Miembro del Capítulo de Falla Cardíaca, Trasplante Cardíaco e Hipertensión Pulmonar de la  Sociedad Colombiana de Cardiología
  • ESC (European Society of Cardiology) Professional Member
  • Miembro Asociado de la Sociedad Española de Cardiología (SEC)
  • Master- Postgrado Universitario en proceso en Insuficiencia Cardíaca, Universidad Rey Juan Carlos  , Madrid España, IMAS y Sociedad Española de Cardiología (SEC).
  • Master Universitario en proceso Epidemiología y Salud Pública, Universidad Internacional de  Valencia, España
  • Miembro del grupo de Investigación clínica, Fundación Clínica Shaio
  • Coordinador de la Sección: “Puesta al Día” de la SCC
  • Profesor asociado de la Universidad El Bosque (Bogotá)
  • Profesor asociado de la Universidad de La Sabana (Bogotá)

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