Acerca de Nosotros
Misión
Coordinador : Prof. Enrique Melgarejo R.,MD,FESC,FACC.
Cardíólogo-Electrofisiólogo.
Presidente Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2016-2018.
Fellow Heart Rhythm Association (HRA).
Fellow Latin-American Society of Hypertension (LASH).
Fellow European Society for Cardiovascular Preention.
Profesor Emérito Hospital Militar Central.
Presidente Emérito Colegio Panamericano del Endotelio.
Articulo Comentado:
A finales del siglo pasado, R. Ross publicó su clásico paper en el NEJM afirmando que la aterosclerosis es definitivamente una enfermedad inflamatoria con su consiguiente desenlace: la aterotrombosis.
Hace 28 años recuerdo que en un ACC en N. Orleans había un Box-Lunch dentro de mi programa ya elaborado sobre electrofisiología (esta se llama así porque inicialmente era “nueva” especialidad para estudiar los mecanismos de las arritmias para escoger “el mejor antiarrítmico” haciendo prolongados mapeos intracardiacos y estimulación eléctrica, y “pescando” el esquivo haz de Kent. No existía la ablación). El tema era:” Endotelio: un nuevo órgano”. Quedé desconcertado, pues en histología de estudiante ya había aprendido que el endotelio eran unas células que como capa tapizaban las arterias. Pero la curiosidad y el box-lunch gratis me motivaron a entrar a ese simposio.
Salí descrestado. Los ponentes eran para mí totalmente desconocidos: Robert Furchgot, Louis Ignarro-futuros Premio Nobel y L. Vanhoutte. Al regreso, le comenté a mis fellows en ese momento (Pedro Moreno y Carlos Morillo quienes simultáneamente rotaban bajo “mi mando” en el Hospital Militar), que había oído algo nuevo y con proyecciones incalculables. Los invité a salirnos de las arritmias en un club de revistas, pero había material casi nulo.
Pedro me dijo que en Colombia había un doctor que sabía mucho de endotelio. Le pregunté su nombre y me dijo: “el Dr. Gustavo Barrios”. Le dije no lo conozco. Qué especialidad tiene?. Me contestó: Odontólogo. ¡Le dije póngase serio! Gustavo Barrios me invitó a su enorme casa y biblioteca y me regaló un libro de 485 páginas y muy bien ilustrado. Era un libro sobre enfermedad periodontal e inflamación y la comparaba con la aterosclerosis. Fue un visionario.
Hace 27 años, fundamos con él y otros 21 colegas de diferentes especialidades el Colegio Panamericano del Endotelio (Colegio porque era para aprender y enseñar), Sigue vigente. La presidencia está actualmente en Chile y rota el próximo mes a Brasil y hacemos cada 2 años un Congreso internacional -fallamos esta vez por la endotelitis aguda inducida por un nuevo habitante del planeta: el SARS-CoV-2.
Y hemos hecho un Congreso cada 2 años y nos han visitado R. Furchgott -antes del Nobel-, quien fue quien descubrió algo que vasodilataba a las arterias: el EDRF (Factor Relajante Derivado del Endotelio), y que luego fue identificado como Oxido Nítrico. Por cierto, él se cuidó de que su descubrimiento incluyera sus iniciales: EDRF. Han estado también presentes- entre muchos oros-L. Ignarro y Salvador Moncada -el descubridor ignorado-.
En homenaje a Gustavo Barrios -recientemente fallecido-, y aprovechando 4 magníficas revisiones muy reciente sobre tratamiento anti-inflamatorio en enfermedad coronaria, otro sobre Estrés y Aterosclerosis mediada por la inflamación vascular, y 2 sobre aterosclerosis e inflamación, uno de Peter Libby en NATURE, y que ya colocamos en nuestro micrositio del GdeT de Medicina Vascular y Endotelio de nuestra página web SCC, deseando con esto ayudar a motivar y expandir el conocimiento de esta mortal y aun invencible enfermedad inflamatoria: LA ATEROTROMBOSIS.
Enrique Melgarejo R.,MD, FESC,FACC.
Cardiólogo.
Coordinador GdeT Medicina Vascular y Endotelio.
Articulo Comentado:
Flujo coronario disminuido con relación a la masa ventricular predice falla cardíaca en pacientes hipertensivos con enfermedad coronaria no obstructiva.
Europ.Hert. J. (2021) 00.1;1-10. doi 10.1093eurheart/ehab610.
Objetivos
La transición de la hipertensión a la insuficiencia cardíaca (IC) sigue siendo poco conocida.
Los autores plantean la hipótesis de que la perfusión insuficiente para satisfacer la demanda metabólica global, reflejada por una baja proporción de flujo sanguíneo miocárdico a la masa miocárdica global, puede ser un marcador de riesgo de IC.
Métodos y resultados
Se estudió una cohorte retrospectiva(n = 346) de pacientes con hipertensión que se sometieron a una tomografía clínica por emisión de positrones (PET) por imágenes de perfusión miocárdica para el dolor torácico y / o disnea en el Hospital Brigham and Women’s (Boston, MA, EE. UU.). Los pacientes sin enfermedad arterial coronaria obstructiva por antecedentes o perfusión petiana (puntuación de estrés sumada <3), IC, cardiomiopatía o fracción de eyección (FE) <40% fueron seguidos para la hospitalización por IC (resultado primario), la muerte por todas las causas y su compuesto. El flujo sanguíneo miocárdico, la masa ventricular izquierda (VI), los volúmenes y la FE se obtuvieron de pet, y se determinó una «relación flujo/masa» como flujo sanguíneo miocárdico hiperémico sobre la masa del VI indexada al área de superficie corporal. Una menor relación flujo/masa se asoció independientemente con un mayor volumen diastólico final (β = −0,44, P < 0,001) y un volumen sistólico final (β = −0,48, P < 0,001) y una FE más baja (β = 0,33, P < 0,001). Una relación flujo/masa por debajo de la mediana se asoció con un cociente de riesgos peligrosos ajustado de 2,47 [intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,24–4,93; P = 0,01] para la hospitalización por IC, 1,95 (IC del 95%: 1,12–3,41; P = 0,02) para la muerte, y 2,20 (IC del 95%: 1,39–3,49; P < 0,001) para el compuesto.
Comentario
Este es un paso, cuya propuesta puede ayudar a dilucidar que, una medida fisiológica de perfusión miocárdica y que sea insuficiente para satisfacer la demanda metabólica de la masa ventricular, identifica la enfermedad cardíaca hipertensiva subclínica y el riesgo elevado de IC y muerte en pacientes sintomáticos con hipertensión pero sin enfermedad arterial coronaria limitada por flujo.
Es la conexión metabólica con la microvasculatura, -una de las causales fisiológicas y fisiopatológica en la práctica poco analizadas-, al igual como pasa con la vasomoción autonómica microvascular coronaria.
Cada vez más, el submundo de la microvasculatura nos lleva a las realidades de lo macro-vascular.
Enrique Melgarejo R.,MD, FESC, FACC.
Coordinador GdeT Medicina Vascular y endotelio SCC.
Articulo Comentado:
ENDOCAN :un nuevo marcador de función endotelial.
Current opinion cardiol volumen 36 número 4 julio 2021
La inflamación del endotelio vascular juega papel clave en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular ( CVD) e inflamatorias por inducir trombogénesis, invasión tumoral y secreción de mediadores bioactivos.
Endocan modula muchos procesos biológicos como adhesión celular, proliferación y neovascularización por su capacidad de interactuar con proteínas bioactivas, y se ha visto asociación de niveles elevados de endocan en enfermedades como Behcet, psoriasis, fiebre mediterránea familiar y condiciones malignas como tales como linfomas, y cáncer renal y broncogenico.
La aterosclerosis se inicia en la infancia y enfermedades cómo obesidad, síndrome metabólico, dislipidemias, diabetes mellitus e hipertensión arterial, cursan con aumento de los niveles de endocan, un nuevo marcador de disfunción endotelial,aterosclerosis e inflamación.
El endocan es un proteoglicano, liberado por el endotelio vascular, cardiomiocitos, capilares pulmonares, piel, riñones, sistema digestivo, hígado, cerebro y ganglios linfáticos y es reconocido como un indicador de angiogénesis y activación endotelial, y aumenta la permeabilidad microvascular y la adhesión de leucocitos por medio de producción de citoquinas proinflamatorias .
Conclusión: Estamos hoy ante un nuevo biomarcador para la práctica clínica ,que parece tener aplicabilidad futura en enfermedades cardiovasculares asociadas a inflamación crónica.
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