Ruptura septal ventricular postinfarto: una complicación devastadora en tiempos de pandemia

Por:  John Manuel Liévano-Triana Manuel John. Hemodinamista. Jefe del postgrado en Cardiología Intervencionista, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud – FUCS. Hospital de San José – Clínica Los Nogales – Clínica del Country. Bogotá

Alberto Jorge  Castro-Clavijo . Médico internista, epidemiólogo clínico, fellow de cardiología. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud – FUCS. Hospital de San José, Bogotá. Miembro adherente SCC

 

Defecto/ruptura septal ventricular (RSV) es una complicación mecánica rara, pero letal, del infarto agudo de miocardio (IAM) transmural.  Se presenta con más frecuencia en pacientes con IAM con elevación del segmento ST (1,2).

Se cuenta con un conocimiento limitado en la incidencia y manejo, sin embargo se ha identificado que tras la implementación de la reperfusión temprana las complicaciones han disminuido,  variando  entre  0.2% y 0.34%, como lo demostró el estudio GUSTO-I, y algunos estudios controversiales, que muestran aumento de complicaciones mecánicas con la terapia trombolítica en comparación con la intervención coronaria percutánea primaria (3-5).  La mortalidad  en estos pacientes sigue siendo alta, entre un 80-90% como resultado de bajo gasto cardíaco e insuficiencia multiorgánica (5-7).

La RSV se presenta por lo general en las primeras 24-48 horas posterior al infarto, y ocasionalmente 2 semanas después, y sin mayores diferencias respecto a si es infarto anterior o de otras paredes ventriculares (8,9). La perforación suele ser única y de tamaño variable, y de éste último depende la magnitud de la derivación de izquierda a derecha, y tiene implicaciones en la decisión de intervención y en el pronóstico (10,11)

Existen algunos factores de riesgo para la ruptura septal posterior a infarto, entre ellos están la extensión del infarto, la no reperfusión del mismo, el compromiso de la arteria descendente anterior o enfermedad multivaso, no colateralidad, enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal crónica, edad avanzada y sexo femenino (11-14); y se puede presentar desde disnea leve hasta choque cardiogénico, y en parte va a depender del tiempo de evolución y la magnitud de la perforación. En un alto porcentaje se encuentra un soplo fuerte, holosistólico, y de predominio en los focos de la base con irradiación generalizada, dicho hallazgo al examen físico en un paciente inestable hemodinamicamente por un IAM transmural orienta el diagnóstico, y se debe confirmar por ecocardiografía; y ocasionalmente por ventriculograma, identificando la derivación del contraste de izquierda a derecha (15,16)

La literatura es controvertida respecto al manejo, donde la mortalidad sigue siendo alta con las opciones disponibles. El estándar de oro es la cirugía, con una recomendación clase I, pero con una mortalidad elevada, que varía del 20 – 87%, dependiendo del estado clínico de cada paciente (17). Igualmente se recomienda la reparación emergente del defecto y/o revascularización miocárdica, asumiendo la alta tasa de complicaciones en la etapa aguda, debido a un tejido blando y friable, y quizá con mejores resultados al esperar que el tejido cicatrice con fibrosis alrededor del defecto (17-19). Cada paciente debe individualizarse.

Registros de una cohorte retrospectiva con 2876 pacientes  informan una mortalidad operatoria del 54,1% cuando la reparación fue ≤7 días, y del 18,4%  cuando fue > 7 días del IAM (20).

El manejo transcatéter es una terapia relativamente nueva en éste contexto, con la ventaja de ser menos invasivo, menor riesgo respecto al manejo quirúrgico, o en algunos casos servir de puente a la cirugía, o como manejo al defecto residual posterior a la intervención quirúrgica (21).

En un estudio retrospectivo, de pocos pacientes, la mortalidad a 30 días fue del 33,33%, dato que aumenta y puede empeorar el pronóstico en los pacientes en choque. El seguimiento a largo plazo en los que sobrevivieron al alta hospitalaria fue bueno, y dan a conocer la importancia que tiene una adecuada selección del dispositivo, quizá 50% más grande de la medida del defecto, ya que éste último puede empeorar al implantar el mismo; y varios factores se encontraron en los pacientes que sobrevivieron, como mayor presión arterial sistólica y diastólica, mejor función ventricular y clase funcional New York Heart Association (NYHA) (22).

El manejo médico debe enfocarse en disminuir la poscarga y de esa manera reducir el cortocircuito, con vasodilatadores endovenosos (nitroprusiato de sodio), balón de contrapulsación intraaórtico. Algunos estudios han documentado el uso de ECMO para estabilizar los pacientes y llevarlos a cirugía, y otros reportes de caso han descrito el uso de soporte circulatorio mecánico (Impella 5.0 y TandemHeart) en choque cardiogénico (23)

Debido a la actual pandemia por COVID-19, se ha documentado un aumento de las complicaciones mecánicas del IAM, dado por la consulta tardía. La presente revisión se debe a que tuvimos en nuestro servicio 2 casos de RSV + IAM evolucionado + choque (uno fallece tempranamente <24h y el otro cerrado por vía transcatéter).

*Si está disponible

IABP balón de contrapulsación intraaórtico, ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea)

IAM (infarto agudo de miocardio), RSV (ruptura septum ventricular)

 

Referencias

  1. Rodés-Cabau J, Figueras J, Peña C, et al. Communicación interventricular postinfarto de miocardio tratada en fase aguda mediante cierre percutáneo con el dispositivo Amplatzer. Rev Esp Cardiol. 2003;56(6):623–5.
  2. Kamioka N, Lederman RJ, Greenbaum AB, et al. Postinfarction Ventricular Septal Defect Closure. Circ Cardiovasc Interv.2019;12(5):e007788.
  3. Assenza GE, McElhinney DB, Valente AM, et al. Transcatheter closure of post-myocardial infarction ventricular septal rupture. Circ Cardiovasc Interv. 2013;6(1):59–67.
  4. Ruiz FA, Cadena A. Comunicación interventricular post infarto agudo del miocardio. Rev Colomb Cardiol. 2013;20(6):406–9.
  5. Rodríguez Jerez Warner, Preinfalk Lavagni Giselle, Arauz Chavarría Jorge. Ruptura del septum ventricular post infarto agudo del miocardio. Rev. costarric. cardiol  [Internet]. 2003  Aug [cited  2020  Apr  25] ;  5( 2 ): 39-43.
  6. Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K, et al. Temporal trends and outcomes of mechanical complications in patients with acute myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv 2019; 12:1825.
  7. Goldsweig AM, Wang Y, Forrest JK, et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: Incidence, treatment, and outcomes among medicare beneficiaries 1999-2014. Catheter Cardiovasc Interv 2018; 92:1104.
  8. Batts KP, Ackermann DM, Edwards WD. Postinfarction rupture of the left ventricular free wall: clinicopathologic correlates in 100 consecutive autopsy cases. Hum Pathol 1990; 21:530.
  9. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations. J Am Coll Cardiol 1993; 22:720
  10. Mann JM, Roberts WC. Acquired ventricular septal defect during acute myocardial infarction: analysis of 38 unoperated necropsy patients and comparison with 50 unoperated necropsy patients without rupture. Am J Cardiol 1988; 62:8.
  11. Radford MJ, Johnson RA, Daggett WM Jr, et al. Ventricular septal rupture: a review of clinical and physiologic features and an analysis of survival. Circulation 1981; 64:545.
  12. Birnbaum Y, Wagner GS, Gates KB, et al. Clinical and electrocardiographic variables associated with increased risk of ventricular septal defect in acute anterior myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 86:830.
  13. Vargas-Barrón J, Molina-Carrión M, Romero-Cárdenas A, et al. Risk factors, echocardiographic patterns, and outcomes in patients with acute ventricular septal rupture during myocardial infarction. Am J Cardiol 2005; 95:1153.
  14. Skehan JD, Carey C, Norrell MS, et al. Patterns of coronary artery disease in post-infarction ventricular septal rupture. Br Heart J 1989; 62:268.
  15. Reeder GS. Identificación y tratamiento de complicaciones del infarto de miocardio. Mayo Clin Proc 1995; 70: 880.
  16. Perloff JK, Talano JV, Ronan JA Jr. Técnicas no invasivas en el infarto agudo de miocardio. Prog Cardiovasc Dis 1971; 13: 437.
  17. Baldasare, Maria D et al. “Percutaneous repair of post-myocardial infarction ventricular septal defect: current approaches and future perspectives.” Texas Heart Institute journal vol. 41,6 613-9. 1 Dec. 2014, doi:10.14503/THIJ-13-3695
  18. Moore CA, Nygaard TW, Kaiser DL, Cooper AA, Gibson RS. Ruptura del tabique ventricular posinfarto: la importancia de la ubicación del infarto y la función ventricular derecha en la determinación de la supervivencia. Circulación. 1986; 74 (1): 45–55.
  19. Deville C, Fontan F, Chevalier JM, Madonna F, Ebner A, Besse P. Cirugía de comunicación interventricular post infarto: factores de riesgo de muerte hospitalaria y resultados a largo plazo. Eur J Cardiothorac Surg. 1991; 5 (4): 167–75.
  20. Arnaoutakis, George J et al. “Surgical repair of ventricular septal defect after myocardial infarction: outcomes from the Society of Thoracic Surgeons National Database.” The Annals of thoracic surgery vol. 94,2 (2012): 436-43; discussion 443-4. doi:10.1016/j.athoracsur.2012.04.020
  21. Elasfar, Abdelfatah Abdelazim et al. “Transcatheter closure of residual postinfarction ventricular septal defect after dehiscence of surgical patch repair.” Annals of Saudi medicine vol. 34,2 (2014): 171-4.
  22. Zhang, Ruoxi et al. “In-Hospital Outcomes and Long-Term Follow-Up after Percutaneous Transcatheter Closure of Postinfarction Ventricular Septal Defects.” BioMed research international vol. 2017 (2017): 7971027.
  23. Brandon M. Jones, Samir R. Kapadia, et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: a contemporary review, European Heart Journal, Volume 35, Issue 31, 14 August 2014, Pages 2060–2068

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