Trombosis ventricular izquierda: el papel de los anticoagulantes orales directos

Por: Hernán Calvo-Muñoz M.D. Internista- Cardiólogo. Máster en Insuficiencia cardiaca, UIMP, España. Programa de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante Cardiaco en Clínica de la Costa, Barranquilla, Colombia. Miembro de la SCC, SEC y ESC. Profesor U. Simón Bolívar y U. Libre de Colombia. Mail: drcalvocardiologo@gmail.com

Luisa María Gómez-Giraldo M.D, Médico de la Universidad Libre. Residente de Medicina Interna. Universidad Simón Bolívar, Barranquilla, Colombia.

La trombosis ventricular izquierda (TVI) es una entidad con alta mortalidad debido a que confiere un riesgo elevado de accidente cerebrovascular o embolia sistémica.

Se produce como consecuencia de una alteración en el flujo sanguíneo intraventricular por una condición patológica de la pared miocárdica, que puede ser  isquémica o no isquémica.

La  TVI tiene una fuerte asociación con el infarto agudo de miocardio (IAM). Los datos disponibles de estudios epidemiológicos, son basados en periodos previos a la era de la  reperfusión, donde la prevalencia era mayor al 30% de los pacientes, después de un infarto miocardio anterior transmural agudo 1

En los últimos años,  se considera una prevalencia menor debido a un aumento en las terapias de reperfusión 3 4.

Otras entidades asociadas con un riesgo mayor de TVI  son la miocardiopatía dilatada (segunda causa más común),  miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía de Takotsubo (compromiso apical), la amiloidosis, el síndrome hipereosinofílico y la enfermedad de Chagas.

Los predictores clínicos y factores de riesgo para TVI son:  IAM con elevación del segmento ST, Infarto por compromiso de arteria descendente anterior con cicatriz anteroapical, función sistólica disminuida (FEVI <40), insuficiencia cardiaca y trastornos reumatológicos.

El diagnóstico de la TVI se basa en estudios de imágenes, en donde el ecocardiograma transtorácico es la prueba de elección, logrando visualizar masa (s) ecodensa (s) con bordes definidos, distintos al endocardio, contigua (s) a un segmento miocárdico con trastorno de la contracción ventricular 2 ; sin embargo,  puede tener algunas limitaciones como son la falta de una apropiada visualización del ápex verdadero, o una escasa visualización de trombos pequeños en pacientes con ventana acústica deficiente. En estos casos, el ecocardiograma transesofágico,  la cardiorresonancia o la tomografía computarizada, son muy útiles.

El papel de los anticoagulantes orales directos (DOACs) en TVI ha sido estudiado en pequeñas series de casos y en algunos estudios retrospectivos monocéntricos, los cuales informan resolución de los trombos hasta en un 80% de los casos.

El estudio ACTION (París, Francia) con 159 pacientes con TVI tratados con DOAC vs antagonistas de vitamina K, evidenció  tasas similares de regresión  de trombos  con ambos regímenes anticoagulantes 2.

Para el tratamiento de la TVI, las diferentes guías recomiendan el uso de antagonistas de vitamina K  (warfarina) como primera línea de tratamiento (recomendación IIa, LOE C ), con INR en un rango entre 2 y 3, y durante un tiempo mínimo de 3 meses 5 6.

En pacientes con intolerancia a la warfarina, se pueden considerar el uso de DOACs o heparinas de bajo peso molecular por tiempo prolongado.

Se debe realizar seguimiento con imágenes a los 3 meses. Si se obtiene resolución de la TVI, se debe suspender la anticoagulación y reevaluar, en los siguientes 3-6 meses, en aquellos pacientes con acinesia ventricular anterior o apical. En casos de recurrencia /persistencia, debe considerarse un esquema prolongado de anticoagulación.

Para pacientes con trombos móviles grandes, ingresados a unidades de cuidado intensivo coronario, se debe considerar el uso de heparina no fraccionada con metas de PTT de 60 segundos (50-60s) 2.

Aunque a la fecha faltan ensayos clínicos aleatorizados que aporten evidencia sólida, los DOACs podrían considerarse como una alternativa terapéutica en algunos pacientes con TVI.

 

Referencias bibliográficas:

 

  1. Johannessen KA, Nordrehaug JE, Von Der Lippe G. Left ventricular thrombosis and cerebrovascular accident in acute myocardial infarction. Heart. 1984;51(5):553-556. doi:10.1136/hrt.51.5.553
  2. Massussi M, Scotti A, Lip GYH, Proietti R. Left ventricular thrombosis: new perspectives on an old problem. Eur Hear J – Cardiovasc Pharmacother. 2020. doi:10.1093/ehjcvp/pvaa066
  3. Rehan A, Kanwar M, Rosman H, et al. Incidence of post myocardial infarction left ventricular thrombus formation in the era of primary percutaneous intervention and glycoprotein IIb / IIIa inhibitors . A prospective observational study. 2006;5:1-5. doi:10.1186/1476-7120-4-20
  4. Gianstefani S, Douiri A, Delithanasis I, et al. Incidence and predictors of early left ventricular thrombus after ST-elevation myocardial infarction in the contemporary era of primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2014;113(7):1111-1116. doi:10.1016/j.amjcard.2013.12.015
  5. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of st-elevation myocardial infarction: A report of the American college of cardiology foundation/american heart association task force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4). doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
  6. Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-2619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215

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